脑肿瘤干细胞体外分化过程中的回逆现象分析

目的探讨脑肿瘤干细胞（BTSCs）体外分化过程中的回逆现象，为研究其分化抑制机制奠定基础。方法利用CD133免疫磁珠筛选系统，从肿瘤组织中分离获得的CD133^＋细胞（BTSCs）分成4组进行培养：（1）含10％胎牛血清（FCS）；（2）10％FCS＋丙戊酸钠注射液（VPA）；（3）无FCS＋生长因子；（4）无FCS＋生长因子＋VPA。取不同时间点上的细胞，相差显微镜观察其形态变化：流式细胞术检测与分化相关的标志物、细胞周期和DNA倍体变化；利用免疫激光共聚焦分析与分化相关标志物的共表达情况。结果无FCS条件下培养的BTSCs呈悬浮球状生长，高表达CD133和巢蛋白（nestin），不表达胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和β-微管蛋白Ⅲ（β-TubulinⅢ）。G0／G1期细胞占大多数，G2／M期细胞接近0％，DNA都是异倍体，对VPA反应不敏感。含FCS培养的原本悬浮的细胞约4h开始贴壁。均呈圆形。此后逐渐向多形性分化，至7d时分化的细胞部分又返回至圆形。至10d-21d时，有的还能重新恢复球形，并呈悬浮生长。培养3d、7d、10d和21d时，CD133、nestin阳性细胞数先降后升，GFAP^＋和β-TubulinⅢ^＋细胞数始终处于较低水平。含FCS培养液中加入VPA。细胞形态上未见上述的回逆现象，CD133和nestin表达的先降后升现象消失，GFAP和β-TubulinⅢ在第7天以后表达明显升高，但极大部分细胞共表达nestin。而神经干细胞（NSCs）在含FCS培养至10d时，即以GFAP和β-TubulinⅢ表达为主，未见CD133^＋细胞。此外，含血清培养时BTSCs仍以异倍体为主。含少量的G2／M期细胞，加VPA诱导后细胞周期和DNA倍体变化不明显。结论BTSCs在含血清条件下培养出现的多向分化表型不稳定，时有去分化所导致的回逆。加入诱导分化剂VPA培养，虽然能阻止回逆现象出现，并有代表星形胶质细胞和神经元标志物表达上升．但因其共表达nestin而仍属于未完全分化细胞，表明BTSCs分化始终处于受抑状态。     

显微锁孔手术治疗脑干及其周围病变

目的 将显微锁孔手术应用于脑干及其周围病变的外科治疗，探求以最小的创伤来取得最佳的手术疗效。方法 采用颞下锁孔人路、乳突后锁孔人路、枕下正中锁孔人路，以20mm左右直径的骨窗进行脑干及其周围病变的显微手术治疗。结果 本组16例例病人术后3d内均行MRI或DSA检查，肿瘤或动静脉畸形全切除11例，次全切除3例，部分切除1例，1例小脑后下动脉瘤成功夹闭。术中输血3例。并发脑脊液耳漏1例，硬膜下积液1例，1例术后持续昏迷40d苏醒，无死亡及感染病例。结论 锁孔人路微创技术处理脑干及其周围病变，因其手术创伤小，疗效佳，费用节省，值得临床推广应用。     

微型无线收发器在中央监护系统中的应用

中央监护系统能够实现对病人的生理或生化参数连续、长时间、自动、实时监测，并经分析、处理后实现多类别自动报警、自动记录及对诊断结果进行综合判断等。传统的多参数生理监护系统主要是通过各种专用电缆来实现网络化，在增加产品成本的同时也加大了施工的难度。本文在分析了无线收发芯片XE1201的工作原理基础上，重点介绍了应用其开发无线收发模块的原理和方法，并利用此模块构建了无线中央监护系统，继而对整个系统的性能进行了测试。该系统已在实验室中实现，并对心电(ECG)、无创血压、血氧饱和度(SPO2)等多生理参数进行实时监护，将信息提供给医院内的网络，以供访问使用。     

~3H-TdR掺入法测定NHG-1脾淋巴细胞转化功能

本文报告用~3H-TdR掺入法测定本室的NC系正常裸小鼠和荷人脑胶质瘤裸小鼠(NHG-1)的脾淋巴细胞转化功能。结果提示:正常的纯合子(nu/nu)T细胞缺乏,B细胞功能均正常;杂合子(nu/ )的T和B细胞功能均正常;荷瘤鼠(NHG-1,30代)除了T细胞缺乏,B细胞功能亦受到抑制。     

超声引羊膜腔穿刺终止妊娠的应用：附120例临床分析

本文分析了１２０例中期妊娠者，经用超声探测，选择体表适宜穿刺点和引导羊膜腔穿刺注药，获得很好的引产效果。提示该法一次成功率高、安全、可减少孕妇痛苦。     

尼美舒利对体外培养人胆管癌细胞QBC939增殖的抑制作用

近年来研究表明,环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）抑制剂具有抑制结肠癌、胃癌、肝癌等癌细胞增殖的作用.我们采用选择性COX-2抑制剂尼美舒利作用于胆管癌QBC939细胞,观察尼美舒利对胆管癌细胞的影响.……     

闭合复位经皮穿针治疗移位的肱骨外科颈骨折

目的总结闭合复位经皮穿针治疗移位的肱骨外科颈骨折的方法及结果。方法2001年1月～2002年12月,采用闭合复位、经皮穿针治疗移位的肱骨外科颈骨折46例,仅对其中随访资料完整的34例患者进行分析。结果34例获得22个月(10～34个月)的平均随访。采用Constant-Murley评分方法,平均Constant-Murley绝对值为92分(76～100分),优良占86%(29/34),可占14%(5/34),无差病例。所有骨折在术后6～8周愈合,无固定失效,未出现肱骨头坏死病例。结论闭合复位经皮穿针治疗移位的肱骨外科颈骨折手术时间短、软组织损伤小、固定可靠,术后可早期功能锻炼,取针简便。     

神经节细胞胶质瘤恶变及其差异表达基因分析

目的探讨神经节细胞胶质瘤恶性进展的分子变化,为进一步研究分子病因奠定基础。方法取同一患者不断恶化的3次手术标本,行cDNA微阵列检测,分析在不同阶段持续存在的差异表达基因。结果初发(WHO II级)、复发(WHO III级)和再发(WHO IV级)的标本与正常脑组织相比,差异表达基因共19条,其中下调者16条,上调者3条。在下调的基因中,功能明确者有抑制RAF1/MEK/ERKs激酶通路激活的磷酸酰乙醇胺结合蛋白,抑制肿瘤血管增生、侵袭,调控细胞凋亡的碳酰还原酶;抑制c-myc基因表达的肺库否样因子;参与人DNA切除修复的多聚酶ε。结论神经节细胞胶质瘤恶变过程中持续存在的分子变化,以抑制肿瘤增殖基因表达下调为主,其中RAF激酶抑制蛋白、DNA多聚酶ε和碳酰还原酶是参与细胞信号传导和DNA损伤修复等具重要功能的基因,值得进一步研究。     

胶质瘤恶性进展相关基因PASG敲除后基因表达谱的改变

目的探索胶质瘤恶性进展相关PASG基因与胶质瘤发生发展的关系。方法选择性敲除PASG基因7.126kb基因组DNA序列(含该基因第10～12个外显子),并从形态学及全基因组基因表达水平观察基因敲除后的改变。结果PASG基因敲除鼠全基因组表现为低甲基化水平。海马区皮层的大锥体细胞存在细胞形态、排列层次和数量的异常。鼠脑全基因组差异基因表达谱分析显示:PASG基因敲除后,表达差异超过1.6倍的基因共有123条,其中61条表达下调,62条表达上调。结论PASG基因作为上游调控基因,通过改变基因组甲基化水平调控下游一系列细胞增殖分化相关基因表达。PASG基因表达异常导致下游相关基因的表观遗传修饰改变可能是胶质瘤发生发展的早期分子事件,值得进一步深入研究。