充血性心力衰竭的研究——Ⅱ、钠的排泄与再吸收

1.本文报告21例充血性心力衰竭患者,7例心力恢复期患者及13例正常人之钠的排泄及再吸收功能的观察资料。2.心力衰竭期肾小球滤过率除3例外,明显低于正常人,但心力恢复期的7例中有5例其小球滤过率仍未升高到正常范围。3.除4例外,患者组钠的小管再吸收率皆在较高水平,其中11例皆在99.50%以上,最高达99.94%,我们认为小管再吸收钠的功能增高是钠及水潴留的主要原因。4.肾小管再吸收钠的最大数值可因人而异,小管内钠负荷量相同时,其再吸收值并不一定相同。     

The Releasing Effects of Captopril and Sodiun Nitroprusside on Endothelin-1 in Vascular Smooth Muscle Cell

Objective To investigate the influence of captoprial and SNP on the release of ET -1 in cultured VSMC of rats. Methods Measurement of endothelin - 1 levels by radioimmljnoassay in various concentrations of captopril and/or sodium nitroprusside in cultured vascular smooth muscle cell (VSMC) of rats. Results Both captopril and SNP could reduce the high ET - 1 levels of VSMC which were caused by Ang Ⅱ. There was a linear relationship between Ang Ⅱlevels and ET -1 production ( r = 0. 760, P <0. 001 ) . Conclusion Endothelin - 1 may accelerate the formation and development of atherosclerosis through inhibiting endogenous NO production by VSMC. ACEI or NO inhibition of ET -1 release could reduce atherosclerosis formation.     

高血压及高血压合并糖尿病患者血浆RAS与胰岛素水平分析

目的：观察高血压及高血压合并糖尿病患者血浆RAS活性对血浆胰岛素水平的影响。结果：①按血浆胰岛素水平分组;B组（＞10＜15mIu/L)、C组（＞15＜20mIu）和D组（＞20mIu／L）及高血压合并糖尿病组患者血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）水平明显高于A组（＜10mIu/L)患者。血糖／胰岛素（G／I）则是显著降低,高血压组患者中,PRA和ATⅡ浓度呈现随胰岛素水平升高而增加的趋势,但无统计学意义。②按PRA分组;将高血压患者按PRA分组三组,a组（PRA＜1．0ng/ml/h);b组（PRA＞1．0＜1．5ng/ml/h)和c组（PRA＞1．5ng/ml/h)。结果显示,b组和c的胰岛素水平明显高于a组,并且胰岛素浓度随PRA活性增加而明显升高,结论高血压患者RAS活性增加与血浆胰岛素浓度增加密切相关,RAS活性增加可能是胰岛素抵抗（IR）的原因之一。     

左心室射血分数测定方法比较

左心室射血分数是最常应用的心脏收缩功能指标之一,临床常以超声心动图、放射性核素心血管造影和心导管左心室造影等方法测定,这些方法各有优缺点,以超声心动图最方便、使用率最高,放射性核素心血管造影因有放射污染、心导管左心室造影因其创伤性而使应用受到限制。文献报道各方法之间相关性强,但相关性强并不能说明一致性好。一致性检验是方法学之间进行比较的一个严格标准。     

C-反应蛋白抑制活化的巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶

目的研究C-反应蛋白(CRP)对巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶(MMPs)的影响。方法以不同浓度的CRP和/或50μg/ml氧化的低密度脂蛋白(ox-LDL)处理THP-1巨噬细胞,应用明胶酶谱法测定细胞培养上清液中MMP-2、MMP-9、MMP-1的活性。结果THP-1巨噬细胞在基础状态下分泌MMP-2、MMP-9、MMP-1,CRP抑制其分泌,以MMP-2为例,CRP抑制MMP-2的酶原(0.82±0.051,与空白对照组比较P<0.01)和其活性形式(0.61±0.030,与空白对照组比较P<0.01)。ox-LDL诱导MMPs的分泌,但这种作用被同时存在的CRP所抑制(0.56±0.098,与ox-LDL组比较P<0.01)。结论CRP抑制活化的巨噬细胞分泌MMPs,并抑制ox-LDL对MMPs的诱导作用。     

卡托普利对缺血豚鼠心肌电生理的作用

目的 :探讨卡托普利对缺血豚鼠乳头肌的直接电生理作用。方法 :采用标准玻璃微电极技术 ,记录缺血豚鼠离体乳头肌的单细胞动作电位。结果 :卡托普利治疗组与对照组比较动作电位幅度 (APA) ,复极至30 %、5 0 %时动作电位的时程 (APD3 0 、APD50 ) ,静息膜电位 (RMP) ,有效不应期 (ERP)差异有显著性意义 ,分别为(10 6 .8± 11.2 )∶(94 .0± 2 5 .4 )mV (1min) ,(75 .6± 2 3.4 )∶(4 9.0± 2 8.8)ms(3min) ,(12 9.5± 33.2 )∶(81.6±4 4 .6 )ms(10min) ,(14 8.0± 4 8.5 )∶(6 6 .6± 9.4 )mV(10min) ,(2 11.0± 4 7.2 )∶(172 .2± 39.0 )ms(10min) ,P <0 .0 5。卡托普利治疗组心律失常的发生率较对照组显著减少 (P <0 .0 5 )。结论 :卡托普利拮抗缺血导致APA降低 ,APD缩短 ,RMP降低 ,ERP缩短 ,减少缺血性心律失常的发生 ,提示它对缺血损伤有直接的电生理作用     

活化淋巴细胞诱导人血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶表达

为探讨活化的淋巴细胞直接接触对血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶表达的影响 ,用乙酸肉豆蔻佛波醇活化并经 1%多聚甲醛固定的人外周血淋巴细胞 ,与培养的人类胚胎血管平滑肌细胞共同孵育 ,用聚丙烯酰胺凝胶电泳法测定细胞培养上清液中基质金属蛋白酶的活性。结果发现 ,基础状态下的体外培养人血管平滑肌细胞合成基质金属蛋白酶 2的酶原形式 ,有少量基质金属蛋白酶 2的活性形式存在。经佛波醇活化淋巴细胞组上清液中可检测到基质金属蛋白酶 1、基质金属蛋白酶 3和基质金属蛋白酶 9活性 ,并且基质金属蛋白酶 2活性形式较对照组增加 198%± 2 7% (P <0 .0 1) ,未经佛波醇活化的淋巴细胞不影响血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶的合成和分泌。以上结果提示 ,活化固定的淋巴细胞可以通过细胞直接接触诱导血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶表达增加及活化 ,在动脉粥样硬化的斑块破裂过程中可能起重要作用     

急性ST段抬高心肌梗死患者早期住院治疗状况分析

ACC／AHA2004年急性心肌梗死（AMI）指南强调所有急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）患应得到及时再灌注治疗，在此基础上早期应用B受体阻滞剂（BB）、ACEI等药物可提高患生存率。我国指南同样强调了这些治疗的必要性。本研究参照上述指南及以往调查结果，对我院STEMI患早期住院治疗情况进行分析。     

阿司匹林和氟伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞环氧合酶2表达的抑制作用

目的 观察血管紧张素Ⅱ诱导的人脐动脉平滑肌细胞环氧合酶2的表达,并探讨阿司匹林和氟伐他汀的干预作用.方法 培养人脐动脉平滑肌细胞,用不同浓度的血管紧张素Ⅱ作用细胞,观察环氧合酶2的表达;用不同浓度的阿司匹林、氟伐他汀或二者联用药物预处理细胞,观察血管紧张素Ⅱ诱导的环氧合酶2的表达.分别采用逆转录聚合酶链反应和细胞免疫化学染色法检测环氧合酶2 mRNA和蛋白的表达.结果 血管紧张素Ⅱ可诱导人脐动脉平滑肌细胞环氧合酶2 mRNA的表达,且呈浓度依赖性,血管紧张素Ⅱ为1.0 μmol/L时环氧合酶2表达最强;阿司匹林和氟伐他汀均可抑制血管紧张素Ⅱ对环氧合酶2的诱导,且随着药物浓度增大抑制作用增强;与单独应用阿司匹林或氟伐他汀比较,二者联合应用时血管紧张素Ⅱ诱导的环氧合酶2表达水平明显减低(P＜0.05);细胞爬片免疫组织化学实验与以上结果符合.结论 血管紧张素Ⅱ可诱导人血管平滑肌细胞环氧合酶2的表达,可能在动脉粥样硬化病变过程发挥重要作用;阿司匹林和他汀类药物抑制血管紧张素Ⅱ对环氧合酶2的诱导,且有协同抑制作用,为指导临床用药提出了新的思路.     

血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂对大鼠全心缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨血管紧张素Ⅱ AT1受体拮抗剂(Losartan)对大鼠全心缺血—再灌注损伤的保护作用及机制。方法 采用Langendorff离体全心灌流装置，研究Losartan对大鼠全心缺血—再灌注心律失常，CPK，LDH，MDA，SOD，Ang Ⅱ的影响。结果 Losartan减少再灌注期心律失常的发生，加快再灌注期高度房室传导阻滞的恢复，缺血期：CPK及LDH I/R组较对照组明显增加，Losartan组较I/R组显著降低。再灌注期：CPK及LDH I／R组较对照组明显增加，Losartan组较I／R组明显降低。心肌组织MDA，Ang Ⅱ的含量I／R组明显高于对照组，SOD的含量两组比较无显著性差异。心肌组织MDA含量，Losartan组明显低于I／R组而Ang Ⅱ增高，SOD含量两组比较亦无显著性差异。结论 Losartan具有拮抗离体大鼠全心缺血—再灌注损伤的作用，是通过抑制Ang Ⅱ与ATl受体结合，抑制氧自由基的产生而发挥拮抗I／R作用。