实验性急性心肌梗塞大鼠血和尿TXB_2、6-K-PGF_(1α)改变的初步观察

本文报道30只急性心梗大鼠心梗24小时血 TXB_2、6-K-PGF_(1α)、PRA 和 AT Ⅱ水平,以20只大鼠作对照。同时测定心梗大鼠梗塞前后24小时尿 TXB_2、6-K-PGF_(1α)浓度改变。其结果:心梗大鼠血 TXB_2、6-K-PGF_(1α)浓度较对照组明显升高(P<0.01)。心梗后24小时尿 TXB_2、6-K-PGF_(1α)及其肌肝矫正值较心梗前24小时显著升高(P<0.01),提示 TXA_2、PGI_2参与急性心梗的病理过程。相关分析未见血、尿 TXB_2、6-K-PGF_(1α)及其比值与大鼠尸检梗塞范围有相关性(P>0.05)。但发现心梗组血 PRA、AT Ⅱ较对照组显著升高(P<0.01)。     

莲心碱对正常大鼠血压和左室收缩功能的影响

目的 了解莲心碱对正常大鼠的降压作用与左室收缩功能的关系。方法 分别经大鼠静脉注射2mg/kg和6mg/kg的莲心碱,左心室插管,同步记录左心室压力和微分,测算心肌收缩因子最大缩短速度(V_(Max))等参数。结果 2mg/kg和6mg/kg莲心碱可不同程度的降低大鼠收缩压(SAP)、舒张压(DAP)、左室压力(LVP)上升最大速率(dp/dt_(Max))和V_(Max),对心率和左室开始收缩到开始射血的时间(t-dp/dt_(Max))则无明显影响。莲心碱降低V_(Max)的有效作用时间与SAP基本一致,莲心碱降低DAP的有效作用时间长于LVP、dp/dt_(Max)和V_(Max) 结论 经心碱具有明显的降低血压作用,莲心碱降低DAP的作用大于SAP,莲心碱降低血压的主要作用部位在外周血管。莲心碱可降低正常大鼠左室收缩功能,这一效应可能参与莲心碱的早期降压作用。     

转换酶抑制剂对肾性高血压大鼠血浆,主动脉内皮细胞NO …

目的 探讨转换酶抑制剂对肾性高血压大鼠血浆、主动脉内皮细胞ＮＯ和ＡＴⅡ生成的影响。方法雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只，２０只结扎一侧肾动脉后分为Ａ、Ｂ两组各１０只，Ｂ组服用依那普利，另１０只不结扎肾动脉作为对照组。术后三周测血压，血浆一氧化氮和血管紧张素Ⅱ，留２４小时尿测尿去甲肾上腺素和肾上腺素水平。余下１０只大鼠断预处死主动胲涛内皮细胞培养，传至第四代时植入２４孔板，８孔一组进行药物干预试验，分别设     

冠状动脉粥样硬化组织病理改变及其与临床的联系

近100年来,对动脉粥样硬化的组织病理改变及其与临床的关系一直进行不断的探索。直至近年,基于对细胞和基质改变的组织化学、超微结构上的深入研究,一项较为系统的冠脉粥样硬化的组织病理改变的分型和分期才得以提出,为将冠心病的各临床类型,尤其是不稳定性心绞痛和急性心肌梗死(所谓急性冠脉症群)疾病本质的认识,推进到分子生物水平,这是当代心脏病学研究中取得重大进展的标志之一。     

脂多糖对胎儿主动脉平滑肌细胞合成基质金属蛋白酶1和基质金属蛋白酶抑制物1的影响

为探讨脂多糖是否通过影响基质金属蛋白酶 1和基质金属蛋白酶抑制物 1的平衡对动脉粥样硬化的进程起作用 ,应用体外培养的胎儿主动脉平滑肌细胞 ,加入不同浓度的脂多糖孵育 72h ,收集细胞上清液 ,用蛋白质印迹分析方法检测细胞上清液中基质金属蛋白酶 1和基质金属蛋白酶抑制物 1的含量。结果发现 ,脂多糖组与对照组相比 ,基质金属蛋白酶 1的含量明显减少 (P <0 .0 5 ) ,基质金属蛋白酶抑制物 1的含量没有显著差别。以上提示 ,脂多糖能抑制胎儿主动脉平滑肌细胞合成基质金属蛋白酶 1 ,但对基质金属蛋白酶抑制物 1的合成没有影响     

急症PCI对急性心肌梗死患者IL-6、CRP和SAA的影响

目的观察急性心肌梗死患者中血清炎性介质C反应蛋白(CRP)、淀粉样蛋白A(SAA)和白介素．6(IL-6)水平的变化以及PCI对炎性介质的影响。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)检测了32例急性心肌梗死患者血清CRP、SAA、IL-6水平。其中行PCI手术14例患者，18例患者未行介入治疗，比较两组各项指标。结果AMI患者血清中的CRP，SAA发病后逐渐升高，持续到3～5d。IL-6在24h左右为最高，3～5d已下降。AMI发病早期IL-6与心肌酶呈正相关。AMI患者中介入治疗组术后血清IL-6水平较非介入治疗组高。结论AMI患者血清中炎性标志物早期即可升高并持续3～5d。IL-6与心肌损伤程度正相关。介入治疗可导致炎症反应。     

单中心慢性心力衰竭住院病例临床特征20年变化分析

目的:了解慢性心力衰竭(心衰)患者临床变迁,为该病防治策略提供依据。方法:将单中心20年连续住院的心衰患者分两个时段比较,分析病因、治疗变化和死亡方式。结果:①共入选3 260例患者,第一时段即1984年-1993年1205例,第二时段即1994-2003年2055例,第二时段患者年龄显著增加(54．27±15．21 vs 66．23±13．73,P<0．01),风湿性心脏瓣膜病心衰明显下降(47．8％vs 21．4％,P< 0．01),冠心病显著增加(31．4％vs 64．1％,JP<0．01);②合并高血压、糖尿病的比例第二时段显著增加(17．8％vs 35．6％,P<0．01;8．9％vs 14．0％,P<0．05);③硝酸酯(77．8％vs 85．5％,P<0．001)、血管紧张素转换酶抑制剂(55．3％vs 65．2％,P<0.001)和β受体阻滞剂(18．4％vs 23．2％,P<0．05)使用率第二时段明显上升;④心衰患者死亡冬季多。结论:过去的20年间,住院慢性心衰患者临床特征发生了明显变化,临床防治策略应做出相应改变。     

不同性别急性心肌梗死患者临床比较分析

目的：分析急性心肌梗死（AMI）男、女患者住院病死率的差异及其影响因素。方法：回顾性分析1034例AMI患者（男718例,女316例）的临床资料,对其临床特征、诊疗情况及住院病死率进行比较分析。结果：女性患者的发病年龄高于男性[（70．1±8．8）岁vs（62．3±12．1）岁,P〈0．001],高血压史、糖尿病史、心绞痛史阳性率均高于男性,Killip分级≥Ⅲ级患者比例高于男性（20．4％VS11．3％,P〈0．001）。所有女性AMI患者和女性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的住院病死率均显著高于男性（15．5％VS5．7％,P〈0．001;16．1％VS5．7％,P〈0．001）,住院期间接受β受体阻滞剂和单纯介入治疗的比例低（64．6％VS73．4％,P〈0．05;16．5％VS32．0％,P〈0．001）。对所有住院AMI患者住院病死率的影响因素进行多变量Logistic回归分析显示：女性、年龄I〉70岁、心绞痛史、吸烟史、Killip分级≥Ⅲ级是独立危险因素,急诊PCI是独立保护性因素（校正后OR=0．323;95％CI：0．123～0．852）。结论：女性AMI患者心功能差,接受β受体阻滞剂和单纯介入治疗的比例均低于男性,且所有女性AMI患者和女性STEMI患者的住院病死率均高于男性。     

The Releasing Effects of Captopril and Sodiun Nitroprusside on Endothelin-1 in Vascular Smooth Muscle Cell

Objective To investigate the influence of captoprial and SNP on the release of ET -1 in cultured VSMC of rats. Methods Measurement of endothelin - 1 levels by radioimmljnoassay in various concentrations of captopril and/or sodium nitroprusside in cultured vascular smooth muscle cell (VSMC) of rats. Results Both captopril and SNP could reduce the high ET - 1 levels of VSMC which were caused by Ang Ⅱ. There was a linear relationship between Ang Ⅱlevels and ET -1 production ( r = 0. 760, P <0. 001 ) . Conclusion Endothelin - 1 may accelerate the formation and development of atherosclerosis through inhibiting endogenous NO production by VSMC. ACEI or NO inhibition of ET -1 release could reduce atherosclerosis formation.