正常人和原发性高血压血浆肾素活性与生化影响因素关系的探讨(多因素逐步回归分析)

我们曾就原发性高血压血浆肾素活性(PRA),血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)与临床流行病学关系进行探讨。现仍用同一数理统计法——多因素逐步回归分析,研究199例     

埋藏式人工心脏起搏器90例临床体会

本组90例应用埋藏式人工心脏起博器患者系我院1976年10月至1986年9月10年期间住院病人,均经静脉放置右心室内膜起搏导管。首次植入起搏器后在门诊观察、随访,发现起搏功能障碍者住院更换起搏器。     

原发性高血压血浆肾素活性与临床流行病学的关系

肾素一血管紧张素系统在高血压的发病机理中占有重要地位。为寻找原发性高血压的发病因素,提高防治工作,我们对高血压防治普查中符合原发性高血压的患者276例作了进一步的临床观察和流行病学调查,     

心肌梗塞范围计算的研究Ⅰ:利用系列血清磷酸肌酸激酶活力改变计算梗塞范围

1971年Shell氏等设计出利用急性心肌梗塞(AMI)后系列血清磷酸肌酸激酶(CPK)活力改变计算梗塞范围的经验数学公式,并于次年应用于临床。当时已知从坏死心肌释放的CPK并非全部进入血循环,进     

依那普利对肾性高血压大鼠RAS系统及NO影响的实验研究

目的:了解血压增高、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)分泌增强时对ET-1、NOS及NO生成的影响方法:制造肾性高血压大鼠模型,并灌喂依那普利液体,检测血或组织AngⅡ、ET-1、NOS及NO等水平.结果:肾动脉狭窄使PRA、AngⅡ、ET-1生成增高,NOS活性及NO生成下降,血压升高与AngⅡ及PRA水平有明显正相关,与NO呈负相关,8周后血AngⅡ水平逐渐恒定或减低,而组织匀浆AngⅡ升高,依那普利可改善上述状况.推论:ACEI作用部位不仅存在于循环系统中,也存在于不同的组织中,组织型肾素-血管紧张素系统作为ACEI的一个作用部位十分重要.     

阿司匹林通过转化生长因子-β1途径抑制人脐动脉平滑肌增殖的实验研究

目的:探讨阿司匹林对人脐动脉平滑肌细胞(HUASMCs)增殖的影响及转化生长因子(TGF)-β1信号途径在其中可能发挥的作用。方法:利用HUASMCs进行体外培养;通过MTT法观察不同浓度阿司匹林(0.5、1.0、2.0及5.0mmol/L)以及加入TGF-β1中和抗体后对细胞增殖(OD值)的影响;采用流式细胞技术检测阿司匹林(2.0mmol/L)以及加入TGF-β1中和抗体后对细胞周期的影响。结果:不同浓度阿司匹林(0.5、1.0、2.0及5.0mmol/L)及加入TGF-β1中和抗体培养HUASMC细胞后,其数量(OD值)组间、时间效应差异均有统计学意义(P<0.05),且组间与时间效应间存在交互作用(P<0.05)。阿司匹林(2.0mmol/L)可使HUASMCs的增殖阻滞在G0/G1期(P<0.05),TGF-β1中和抗体可使A2.0组的细胞G0/G1期减少,S期增多(P<0.05)。结论:阿司匹林可使HUASMCs的增殖阻滞于G0期从而抑制HUASMCs增殖,这种抑制作用可能在一定程度上是通过TGF-β1信号途径所介导的。     

激活的巨噬细胞心肌移植改善大鼠缺血再灌注引起的心肌梗死后心室重塑作用

目的观察激活的巨噬细胞(MΦ)心肌移植的旁分泌效应对心肌梗死(MI)后心肌组织修复作用,探讨MΦ心肌修复机制。方法用苯妥英钠(PHT)激活培养的Wistar大鼠腹腔MΦ后进行心肌缺血/再灌注心肌梗死模型Wistar大鼠心肌移植,分为急性心肌梗死(AMI)对照(AMI)、PHT腹腔注射、MΦ移植(MΦ)、激活的MΦ移植(MΦ-PHT)及假手术组。于移植后第7、28天检测各组模型动物心室膨展指数、纤维面积、非梗死区心肌细胞横截面积(CSA)、梗死区小动脉/毛细血管密度,用Western blot分析术后7 d天梗死区血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达水平。结果与AMI组比较,PHT、MΦ、MΦ-PHT组术后28 d膨展指数、纤维面积、非梗死区CSA均显著减少(P<0.05),小动脉密度显著增加(P<0.05);与MΦ组比较,移植激活的MΦ大鼠7 d梗死区VEGF、b-FGF蛋白表达水平均显著增高(P<0.05),术后7、28 d小动脉密度/毛细血管密度增加;术后28 d心肌纤维面积显著缩小(P<0.05)。结论 MI后早期心肌移植激活的巨噬细胞可能通过旁分泌细胞因子,促进组织...     

急性心肌梗死介入治疗中血栓抽吸及不同途径给予替罗非班的临床研究

摘要 目的 探讨在ST段抬高性心肌梗死（STEMI）直接PCI术中,血栓抽吸及不同途径给予替罗非班的急性期及远期效果。方法 试验分为三组：1)单纯血栓抽吸组。2）血栓抽吸+周围静脉替罗非班组,抽吸血栓后首先予以替罗非班10μg.kg静推,继而以维持量0.15μg.kg－1.min－1维持24小时。3）血栓抽吸+梗死相关动脉内替罗非班组,抽吸血栓后首先经抽吸导管注射替罗非班500μg,继而以维持量0.15ug.kg－1.min－1维持24小时.观察血管再通情况;术前及术后90min心电图ST段回落情况;CK-MB酶峰;术后24小时及术后6月左心室射血分数;随访患者的出血及心血管不良事件。结果：三组患者基本情况没有统计学差异;血栓抽吸后前向血流均达到TIMI3级;术后90minST段回落:血栓抽吸+周围静脉替罗非班组及血栓抽吸+梗死相关动脉内替罗非班组ST段回落较单纯血栓抽吸组有统计学差异,两组比较差异不明显;CK-MB酶峰：血栓抽吸+周围静脉替罗非班组及血栓抽吸+梗死相关动脉内替罗非班组CK-MB酶峰较单纯血栓抽吸组显著降低（p<0.05）,两组比较差异显著（p<0.05 ）;术后24小时血栓抽吸+梗死相关动脉内替罗非班组左心室射血分数高于血栓抽吸+周围静脉替罗非班组及单纯血栓抽吸组,血栓抽吸+周围静脉替罗非班组及单纯血栓抽吸组相比较也有统计学意义（p<0.05 ）;术后6月三组左心室射血分数比较无统计学差异。三组患者随访期间均未出现出血及心血管不良事件。结论：急性ST段抬高性心肌梗死直接PCI中,血栓抽吸联合替罗非班在改善心肌灌注、保护急性期左心功能方面优于单纯血栓抽吸,且梗死相关动脉内给药优于周围静脉给药。血栓抽吸及不同途径给予替罗非班对远期左心功能影响无差别。     

血清单核细胞趋化蛋白-1水平与高血压靶器官损害的临床研究

目的 探讨轻中度高血压是否存在亚临床表现的靶器官损害以及与血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的关系.方法 无临床靶器官损害证据的轻中度高血压患者为高血压组(50例),对照组为健康查体者(30例),观察尿白蛋白/肌酐比值(UACR)、踝臂指数(ABI)和肱踝脉搏波速度(baPWV)、左室重量指数(LVMI)、左心室舒张早期峰值速度/舒张晚期峰值速度(E/A)比值、左室射血分数(LVEF)等指标,评价是否发生靶器官损害;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清MCP-1水平,应用相关分析法分析MCP-1与靶器官损害的相关性.结果 高血压组UACR(mg/g)、ABI、baPWV (cm/s)、LVMI(g.m2)、E/A比值较对照组明显异常(UACR:54.93±6.32比15.09±4.18,ABI:0.72±0.24比1.06±0.21,baPWV:1800.03±250.29比1025.59±212.37,LVMI:138.60±29.88比103.66±24.19,E/A比值:0.72±0.32比1.04±0.26,均P＜ 0.05),MCP-1与UACR、ABI、baPWV呈正相关(r分别为0.439、0.421、0.567,均P＜0.01),与LVMI、E/A比值、LVEF无相关性(r值分别为0.135、0.092和0.126,均P＞0.05).结论 轻中度高血压已出现亚临床症状的靶器官损害,MCP-1与动脉硬化及阻力增加、尿微量白蛋白(MAU)有关,与心脏结构功能异常无显著相关性.     

血管紧张素Ⅱ对豚鼠乳头肌电生理的作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是否具有直接的心脏毒性作用及致心律失常作用.方法采用标准微电极技术记录心肌细胞的单相动作电位,评价AngⅡ对豚鼠乳头肌心肌细胞的电生理作用及其致心律失常作用.结果AngⅡ可以致多种机制的心律失常,AngⅡ(10-5mol/L)灌注1min,动作电位Vmax,APA,APD90,RMP与对照状态比较分别为10.8±4.2∶16.3±7.2V/s,76.8±24.9∶106.7±17.7mV,235.4±58.3∶303.0±73.8ms,61.5±18.2∶92.0±14.8mV,P均<0.05,灌注3分钟APD30及APD50、ERP显著缩短,与对照状态比较分别为98.1±42.2∶124.9±44.0ms,145.5±25.4∶168.7±43.2ms,174.0±22.0∶252.0±24.0ms,P<0.05.结论AngⅡ可以降低动作电位幅度,静息膜电位及Vmax,缩短动作电位时程及有效不应期,具有致心律失常的作用.