心肌梗塞和溶栓治疗对左室舒缩功能的影响

用多普勒超声心动图分别观察81例急性心肌梗塞(AMI)和39例陈旧性心肌梗塞(OMI)患者梗塞和溶栓后的左室舒缩功能.结果是AMI和OMI患者左室舒缩功能较正常人明显降低(P<0.05～P<0.01),溶栓成功者左室舒缩功能明显优于非溶栓治疗者(P相似文献   

血管紧张素原基因多态性与高血压关系的研究

目的研究中国人血管紧张素原基因多态性与原发性高血压的关系。方法应用聚合酶链反应对天津地区１１２例正常人及１３１例高血压患者ＡＧＴ基因２３５位点限制酶切片段长度多态性进行检测。结果ＡＧＴ基因２３５位点有三种基因型为ＴＴ、ＴＣ、ＣＣ，其中ＣＣ基因型与高血压发病相关，高血压组Ｃ基因频率高于对照组（Ｐ＝０．０３２）。结论ＣＣ基因型与Ｃ等位基因可作为高血压易感性的指标     

急性心肌梗塞住院病死率的比较分析

对我院１９８１￣１９８３年１３４例和１９９１￣１９９３年３０８例急性心肌梗塞病人的资料作比较，以了解天津部分地区１０年间该病病死率及其影响因素的改变。结果表明，住院病死率从２２．４％降至１５．６％，尚无统计学差异（Ｐ〉０．０５），其中男性病人病死率降低较明显（Ｐ〈０．０５）。有利于病死率降低的因素为：年龄〈６０岁，初发梗塞和心脏骤停抢救成功率；不利因素为合并高血压和（或）糖尿病。１９９１￣１９９３     

卡托普利对豚鼠心室肌细胞动作电位及外向延迟整流钾电流的作用

目的 探讨卡托普利对豚鼠心室肌细胞动作电位及外向延迟整流钾电流的作用。方法 采用内充3M KCL的标准微电极记录心肌动作电位。采用膜片钳全细胞技术，钳制电位-50mV，持续时间100ms，指令电位 40mV，记录外向延迟整流钾电流(Ik)最大峰电流。结果 与缺血组比较，卡托普利组APD30、APD50及ERP显著延长，APD50无显著变化。缺血组Ik幅度显著增高，而卡托普利组及卡托普利 缺血组显著降低。各组电流—电压关系曲线形态虽无显著变化，但缺血组显著上移，而卡托普利组、卡托普利 缺血组比缺血组下移。结论卡托普利降低外向钾电流及延长APD30、APD50和ERP。     

一氧化氮在乳鼠心肌细胞缺氧—复氧预处理延迟保护效应中的作用

探讨缺氧—复氧损伤对乳鼠心肌细胞一氧化氮释放和一氧化氮合酶活性的影响以及一氧化氮在心肌细胞延迟缺氧预处理中的作用。在培养乳鼠心肌细胞缺氧预处理的模型上，测定缺氧—复氧损伤对乳鼠心肌细胞一氧化氮释放和一氧化氮合酶活性，观察延迟缺氧预处理以及N-硝基-L-精氨酸、L广精氨酸、硝普钠对心肌细胞延迟缺氧预处理的影响。结果发现，缺氧—复氧后乳鼠心肌细胞一氧化氮释放增加，一氧化氮合酶活性升高。延迟缺氧预处理可以减少缺氧一复氧对心肌细胞的损伤。非选择性一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-广精氨酸可以阻断延迟缺氧预处理的心肌保护作用，L广精氨酸不能模拟延迟缺氧预处理，硝普钠可以模拟延迟缺氧预处理。结果提示，一氧化氮可以诱导心肌细胞的延迟缺氧预处理。     

收缩性心衰急性失代偿期患者血浆NTpro-BNP水平变化及其对预后的评估

目的探讨血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)对收缩功能不全性心力衰竭(SHF)急性失代偿期患者预后的临床评估价值。方法选取该院148例SHF急性失代偿期患者为研究对象进行回顾性分析。根据随访期患者转归分为:研究组,发生心脏事件,共73例;对照组,未发生心脏事件,共75例。比较两组的NT-proBNP水平、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF)、再入院率与死亡率。结果与对照组相比,研究组的NT-proBNP、LVEDd、再入院率与死亡率均显著升高(均P<0.05);而LVEF明显降低。多元Logistic回归分析显示,NT-proBNP为远期心脏事件的独立预测因子。NT-proBNP预测心源性死亡ROC曲线下面积为0.792。NT-proBNP取值3 600 pmol/L预测心源性死亡的敏感度和特异度达最高。血浆BNP≤3 600 pmol/L患者生存率高于BNP>3 600 pmol/L(P<0.05)者。结论 NT-proBNP是影响SHF急性失代偿期患者预后的独立预测因素。     

NO,AngⅡ对大鼠主动脉内皮细胞功能及形态学影响的实验研究

目的：通过培养的大鼠主动脉内皮细胞,观察ＡｎｇⅡ对ＥＣ分泌ＮＯ,ＥＴ－１的影响及形态学变化和ＮＯ的前体物Ｌ－Ａｒｇ 对ＡｎｇⅡ的抵消作用及对ＥＣ的保护作用。结果：随ＡｎｇⅡ浓度增高ＥＣ生成ＮＯ减低,分泌ＥＴ－１ 增加,加入Ｌ－Ａｒｇ 及卡托普利后ＮＯ生成回升,ＥＴ－１ 分泌减低;高浓度ＡｎｇⅡ及ＬＤＬ胆固醇使ＥＣ释放ＬＤＨ增加,细胞收缩。适量Ｌ－Ａｒｇ 可改善之。结论：高浓度ＡｎｇⅡ,ＥＴ－１ 及ＮＯ生成量减低可能加速ＡＳ及高血压的发生发展     

急性心肌梗死直接冠状动脉介入术后心肌灌注的评价及其对近期预后的影响

目的研究急性心肌梗死(AMI)患者直接经皮冠状动脉介入治疗(d-PCI)后心肌灌注的主要影响因素及其对近期预后的影响。方法联合TIMI计帧分级(CTFC)与ST段的回落(STR)评价心肌灌注,并依此分为心肌灌注良好和灌注不良两组。观察两组患者的临床特点和随访6个月心室功能和主要心脏不良事件(MACE)。结果前壁梗死、IRA重建时间长是心肌灌注不良的独立危险因素。术后1周、1个月灌注不良组LVEF低于灌注良好组,而节段运动比率灌注不良组高于灌注良好组。两组患者PCI术后1个月左室收缩功能均较前改善,LVEF增加。随访6个月累计MACE、心力衰竭(心衰)的发生率灌注不良组高于灌注良好组(均P<0.05)。结论IRA重建时间与心肌灌注显著相关;心肌灌注显著影响AMI患者的心功能,灌注不良者近期MACE发生率高。     

丝裂素活化蛋白激酶参与心肌缺氧预处理的延迟保护作用

目的　探讨丝裂素活化蛋白激酶 (mitogen- activated protein kinase,MAPK)在心肌缺氧预处理延迟保护中的作用。方法　在培养乳鼠心肌细胞缺氧预处理的模型上 ,检测预处理后即刻、1h、6 h和 12 h的 MAPK活性变化 ,观察细胞缺氧 /复氧损伤后、延迟预处理后及蛋白激酶 C(PKC)抑制剂 chelerythrine(Ch)干预后的细胞存活率、L DH的释放、MDA含量和 SOD活性。结果　 MAPK活性在预处理后即刻明显增加 (P<0 .0 1) ,在 6 h后降至或接近对照水平。与未预处理组心肌细胞缺氧 /复氧损伤相比较 ,预处理后 2 4 h心肌细胞存活率增高 [(5 8.6 4± 5 .5 3) %vs (44 .2 9± 4 .2 7) % ,P<0 .0 1],L DH[(5 9.5 0± 11.0 8) U/ L vs(83.17± 13.6 9) U/ L,P<0 .0 1]和 MDA含量[(2 .33± 0 .4 9) nmol/ L vs(3.2 9± 0 .2 6 ) nmol/ L,P<0 .0 1]均降低 ,SOD活性增加 [(2 1.5 3± 3.6 3) n U/ m l vs(12 .86± 2 .6 8) n U/ ml,P<0 .0 1]。PKC抑制剂 chelerythrine可消除预处理的延迟保护作用。结论　预处理 2 4 h心肌细胞对再次缺氧 /复氧有保护作用 ,PKC、MAPK均参与心肌细胞预处理后的延迟保护作用     

血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮和超氧阴离子的影响

目的 研究不同途径生成的血管紧张素(Ang)Ⅱ对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮(NO)和超氧阴离子(O2^-)的影响。方法 应用卡托普利(商品名：开博通)、chymostafin(一种胃促胰酶抑制剂)、抑肽酶(广泛的蛋白酶抑制剂)、氯沙坦[AngⅡ1型受体(AT1受体)拮抗剂]分别阻断体外培养的人脐静脉内皮细胞AngⅡ的生成或阻断其与受体结合，观察细胞培养液中NO和O2^-的变化。结果 高浓度AngⅡ使内皮细胞NOS活性下降，NO产生减少，SOD活性下降，O2^-产生增加；100、1000μmol／L卡托普利使。AngⅡ的生成分别降低了11．15％和17．06％；100、1000μmol／L chymostatin使AngⅡ的生成分别降低了60．23％和68．48％；1μmol／L抑肽酶使AngⅡ的生成降低了13．96％；卡托普利 chymostatin使人脐静脉内皮细胞产生AngⅡ减少85．81％；卡托普利 抑肽酶抑制29．57％。AngⅡ的生成；卡托普利 chymostatin 抑肽酶几乎完全抑制人脐静脉内皮细胞将AngⅠ转变成AngⅡ，与AngⅠ组相比降低97．71％；氯沙坦不能阻断内皮细胞使AngⅠ转变成AngⅡ。阻断AngⅡ的生成或阻断其与受体结合均可以使内皮细胞NOS活性升高，NO产生增加，SOD活性升高，O2^-产生减少。结论 内皮细胞AngⅡ的生成主要是胃促胰酶途径，阻断胃促胰酶途径AngⅡ的生成可以使NO产生增加，O2^-生成减少。AngⅡ引起内皮细胞NO和O2^-的改变是AT1受体介导的。