阿司匹林和氟伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞环氧合酶2表达的抑制作用

目的 观察血管紧张素Ⅱ诱导的人脐动脉平滑肌细胞环氧合酶2的表达,并探讨阿司匹林和氟伐他汀的干预作用.方法 培养人脐动脉平滑肌细胞,用不同浓度的血管紧张素Ⅱ作用细胞,观察环氧合酶2的表达;用不同浓度的阿司匹林、氟伐他汀或二者联用药物预处理细胞,观察血管紧张素Ⅱ诱导的环氧合酶2的表达.分别采用逆转录聚合酶链反应和细胞免疫化学染色法检测环氧合酶2 mRNA和蛋白的表达.结果 血管紧张素Ⅱ可诱导人脐动脉平滑肌细胞环氧合酶2 mRNA的表达,且呈浓度依赖性,血管紧张素Ⅱ为1.0 μmol/L时环氧合酶2表达最强;阿司匹林和氟伐他汀均可抑制血管紧张素Ⅱ对环氧合酶2的诱导,且随着药物浓度增大抑制作用增强;与单独应用阿司匹林或氟伐他汀比较,二者联合应用时血管紧张素Ⅱ诱导的环氧合酶2表达水平明显减低(P＜0.05);细胞爬片免疫组织化学实验与以上结果符合.结论 血管紧张素Ⅱ可诱导人血管平滑肌细胞环氧合酶2的表达,可能在动脉粥样硬化病变过程发挥重要作用;阿司匹林和他汀类药物抑制血管紧张素Ⅱ对环氧合酶2的诱导,且有协同抑制作用,为指导临床用药提出了新的思路.     

血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂对大鼠全心缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨血管紧张素Ⅱ AT1受体拮抗剂(Losartan)对大鼠全心缺血—再灌注损伤的保护作用及机制。方法 采用Langendorff离体全心灌流装置，研究Losartan对大鼠全心缺血—再灌注心律失常，CPK，LDH，MDA，SOD，Ang Ⅱ的影响。结果 Losartan减少再灌注期心律失常的发生，加快再灌注期高度房室传导阻滞的恢复，缺血期：CPK及LDH I/R组较对照组明显增加，Losartan组较I/R组显著降低。再灌注期：CPK及LDH I／R组较对照组明显增加，Losartan组较I／R组明显降低。心肌组织MDA，Ang Ⅱ的含量I／R组明显高于对照组，SOD的含量两组比较无显著性差异。心肌组织MDA含量，Losartan组明显低于I／R组而Ang Ⅱ增高，SOD含量两组比较亦无显著性差异。结论 Losartan具有拮抗离体大鼠全心缺血—再灌注损伤的作用，是通过抑制Ang Ⅱ与ATl受体结合，抑制氧自由基的产生而发挥拮抗I／R作用。     

室性心动过速的处理

快速室性心律失常的处理是临床心脏病最困难的课题之一,从猝死存活者的观察表明,平时对这类患者的处理主要是针对室速,防止室速是预防室颤和猝死的重要手段。本文重点介绍室性心律失常治疗的现代观点。     

窦房结恢复时间和窦房传导时间在诊断病态窦房结综合征中的作用

病态窦房结综合征是一组窦房结器质性病变所致窦性冲动形成、释放和外传障碍的疾病。早年主要根据临床和心电图特征作出诊断,但它在鉴别窦房结机能性或器质性改     

氧自由基在再灌注心肌损伤中的作用

血栓溶解疗法,经皮冠状动脉内血管成形术和冠状动脉搭桥术是目前缺血性心脏病治疗的主要手段。这些措施均可使缺血心肌恢复血流灌注,改善心肌功能。但是再灌注在给缺血心肌带来巨大益处的同时,往往还对缺血心肌产生严重的再灌注性损伤。常见的心肌损伤表现为再灌注心律失常和心肌顿抑,严重时可造成心肌细胞死亡。现一般认为再灌注损伤与缺血心肌再灌时氧自由基的大量产生有关,氧自由基可能是再灌注心肌损伤的重要机制之一。     

静脉输注地尔硫控制房颤快室率的疗效观察

静脉用地尔硫(商品名为合心爽)控制房颤快室率,特别是对伴有充血性心力衰竭,已见报道。为验证地尔硫(艹卓)控制房颤快室率的疗效,我们观察了静脉用地尔硫(艹卓)对17例房颤、房扑伴快室率病人的急性短期疗效,结果报道如下。     

138例冠心病患者血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ水平的观察

采用放免法检测了不同类型的１３８例ＣＡＤ患者血浆ＰＲＡ及ＡＴⅡ水平，其中ＡＭＩ患者４７例，ＵＡＰ患者２３例，ＯＭＩ患者３１例，ＳＡＰ患者３７例，并将其与２６例正常人测得值进行比较。提示：ＣＡＤ时ＲＡＳ活性显著增强，参与了ＣＡＤ的病理过程。     

心肌梗塞范围计算的研究Ⅱ:利用早期血清磷酸肌酸激酶活力改变预测梗塞范围

1.本文报导4只麻醉开胸狗冠脉闭塞后用血清酶学计算、预测和病理组织法测量心肌梗塞范围的结果。预测法用早期血清磷酸肌酸激酶活力升高数据作最佳配合对数函数计算法。 2.对麻醉开胸冠脉闭塞狗血清磷酸肌酸激酶活力改变作了观察:在6小时内血清CPK几呈线性上升达峰值80％左右;而对照组在6—8小时才明显上升。两组峰值时间都约在12小时,但峰值,升高斜率Kr尤其是两者的乘积有明显差别。与清醒闭胸式对比,主要不同也在峰值以后。所以,此实验模型在峰值前尤其在前6小时,非心源性 CPK干扰很少,可供实验研究用。 3.从两组动物血清CPK升高率和峰值时间乘积对积分函数关系中,发现可从Kr直接求取积分函数。公式为:Kr(4.823)=integral from n=0 to T(f(t)dt),并设计从冠脉闭塞6小时预测血清CPK积分函数公式:■(c)=integral from n=0 to T(f(t)dt),其中C为可求得的常数,(?)的求法是:(?)=Et_b(0.125)/Pt:其中Et_b为冠脉闭塞后6小时血清CPK活力升高值,(?)为平均峰值时间,这样便可用于预测梗塞范围。由这些资料出发,讨论了一项真正撇开Kd,利用Kr计算和预测梗塞范围的设想。     

卡托普利对缺血-再灌注豚鼠乳头肌的直接电生理特征

目的根据卡托普利减少缺血-再灌注心律失常的实验参数,探讨其是否有拮抗心肌缺血-再灌注损伤的直接电生理作用机制。方法采用标准玻璃微电极技术,模拟缺血-再灌注的方法,记录卡托普利对缺血-再灌注豚鼠离体乳头肌单细胞动作电位的影响。结果Cap组与Isc组比较动作电位振幅(APA),动作电位复极30%的间期(APD30),动作电位复极50%的间期(APD50),静息膜电位(RMP)、有效不应期(ERP)有显著性差异,分别为(107±11)mV和(94±25)mV(1min),t=1.48,P=1.60;(76±23)ms和(49±29)ms(3min),t=0.30,P=0.760;(129±33)ms和(82±45)ms(10min),t=2.57,P=0.203;(148±48)mV和(67±9)mV(10min),t=4.98,P=0.01;(211±47)ms和(165±43)ms(10min),t=2.27,P<0.05。Cap组心律失常的发生率较Isc组显著减少。Cap组与Rep组比较APA,ERP有显著性的差异,分别为(113±14)mV和(75±34)mV(3min),(249±84)ms和(162±39)ms(15min),P<0.05,Cap组的心律失常的发生率显著减少。结论卡托普利减少再灌注心律失常的发生,对缺血-再灌注损伤有直接的电生理保护作用。     

β-受体阻滞剂在慢性心力衰竭住院患者中的应用分析

对天津市部分地区既往慢性心力衰竭(心衰)住院患者β-受体阻滞剂的应用进行回顾性分析,以期了解β-受体阻滞剂的实际应用情况,从中发现应用中存在的问题以及可能的解决途经.