洛伐他汀、普罗布考对小鼠巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量的影响

目的　观察不同剂量下洛伐他汀和普罗布考对巨噬细胞源性泡沫细胞中胆固醇含量的影响 ,借此进一步探讨药物在促进胆固醇外流中的作用。方法　离体培养小鼠腹膜巨噬细胞 ,利用氧化的低密度脂蛋白蓄积胆固醇形成泡沫细胞 ,给予不同剂量的洛伐他汀与普罗布考后 ,利用高效液相方法测定细胞内胆固醇的含量。结果　模型组胆固醇酯(CE)的含量和胆固醇酯 /总胆固醇 (CE/TC)比值均较正常组和血清对照组升高 ,且CE/TC >5 0 % ,提示泡沫细胞模型建立成功。洛伐他汀可明显减少泡沫细胞内TC、CE含量 ,降低CE/TC比值 ,且有一定剂量依赖性。普罗布考可明显减少泡沫细胞内TC、CE含量 ,但无剂量依赖性 ,对CE/TC比值亦无明显影响。结论　洛伐他汀可促进泡沫细胞内胆固醇外流、降低细胞内胆固醇含量 ,减轻泡沫细胞化。普罗布考可降低细胞内胆固醇含量但对泡沫细胞化的影响不明显。     

卡维地洛对过氧化氢致血管内皮细胞氧化应激损伤的保护作用

目的观察卡维地洛(carved ilol)对过氧化氢(hydrogenperoxide,H2O2)致内皮细胞损伤及表面粘附分子表达的影响。方法采用H2O2作为外源性自由基生成系统,模拟内皮细胞的脂质过氧化损伤,建立离体培养的ECV-304细胞氧化应激损伤模型,观察卡维地洛对H2O2致内皮细胞损伤及表面粘附分子表达的影响。结果卡维地洛各浓度组均明显改善H2O2(1.0×10-6mol.L-1)所致ECV-304细胞形态学损伤,提高细胞生存率,降低LDH释放,并可使细胞内及细胞培养液中MDA含量降低,SOD活性升高,亦可下调ICAM-1蛋白及细胞内ICAM-1mRNA表达水平,上述作用随药物浓度增加呈增强趋势。结论卡维地洛可保护内皮细胞结构和功能的完整性,提高内皮细胞抗氧化能力,并从转录水平抑制脂质过氧化诱导的粘附分子表达增加,降低单核-内皮细胞粘附,有利于减少动脉粥样硬化的始动环节和早期事件的发生。     

拟人参皂苷元对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的观察拟人参皂苷元对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法缺血前给予拟人参皂苷元1.25、2.5、5、10、20mg.kg-1,灌胃7d,末次给药1h后制备大鼠大脑中动脉栓塞局灶性缺血模型(MCAO),12h后测定大鼠脑梗死面积并进行脑组织病理观察,制备脑组织匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果大鼠脑缺血12h后,脑组织出现大面积梗死灶,且MDA含量增加,SOD活力降低。拟人参皂苷元(5mg.kg-1)能减小脑梗死面积,改善缺血损伤所致的脑组织病理形态学改变,并且降低缺血脑组织中MDA含量,升高SOD的活性。结论拟人参皂苷元对大鼠局灶性脑缺血损伤具有明显保护作用,该作用可能与抑制脂质过氧化、提高抗氧化酶活性有关。     

丹皮酚对原代培养的大鼠皮质和海马神经元缺糖缺氧再灌损伤的保护作用

 目的研究丹皮酚对大鼠神经元缺糖缺氧再灌损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法建立原代培养的新生大鼠神经元缺糖缺氧再灌损伤模型,随机分组为:对照组;模型组;丹皮酚组:建立模型,每个再灌时间点均经0.2×10^-6,1×10^-6,5×10^-6mol·L^-1 3个浓度药物处理;MK-801阳性对照药组。倒置相差显微镜下进行一般形态学观察,用MTT法测定神经元存活率。通过放射配基结合实验测定N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA受体)结合力,采用荧光法测定细胞内游离钙离子([Ca²⁺]i)浓度及应用试剂盒测定一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果丹皮酚可显著降低大鼠皮质和海马神经元缺糖缺氧再灌损伤时细胞死亡率,减弱NMDA受体结合力,降低神经细胞内游离钙离子浓度([Ca²⁺]i)及NO含量、NOS活性的升高。结论丹皮酚对离体培养的大鼠神经元缺糖缺氧再灌损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与抗氧化及减弱NMDA受体结合力有关。     

造血生长因子的临床功用

一、引言提出存在控制造血因子的假设已有数十年之久。红细胞生成素最初由Carnot和Defandrep在1906年命名为促红细胞生成素(hemopoeitine),终于1977年从贫血患者的尿中提出纯品。六十年代,Metcalfe等发展了鼠骨髓细胞半固体培养技术,从而使巨核细胞、嗜曙红细胞和红细胞系细胞以及多潜能祖细胞能进行克隆生长。当时就已认识到,这些细胞在体外的生存和增殖依赖于一族糖蛋白的特异性刺激。到1986年,分离出4种专一性的糖蛋白,即G-CSF,GM-CSF,IL-3和M-CSF。然而,关于这些因子在体内的重要性仍有争议。     

益气祛瘀化痰方对缺血再灌注鼠脑损伤的抗氧化作用研究

目的探讨益气祛瘀化痰方对缺血再灌注鼠脑损伤的作用机制及合适剂量.方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型;对鼠脑组织匀浆、细胞质、线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)含量进行观测比较.结果益气祛瘀化痰方能明显提高缺血再灌注鼠脑组织中SOD含量,降低XOD、MDA含量,以小剂量较显著.结论益气祛瘀化痰方能增强机体清除自由基能力,减少其产生,抗自由基的氧化性损伤,有保护脑细胞功能.     

生姜有效部位对实验性高脂血症大鼠血清血栓素A2、前列环素和脂质过氧化的影响

 目的观察经液-固萃取法所得的生姜有效部位对高脂血症大鼠血浆血栓素A₂(TXA₂)、前列环素(PGI₂)和脂质过氧化的影响,分析其影响血管内皮功能的可能机制。方法以高脂饲料喂养大鼠,造成高脂血症模型,同时每天灌服生姜有效部位(成分为姜辣素及挥发油)200,400,800 mg·kg^-1,连续10周,测定血清中抗活性氧活力、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及血浆TXA₂,PGI₂的水平。结果生姜有效部位能显著升高高脂血症大鼠血清SOD活性及抗活性氧活力,降低血清MDA含量,降低血浆TXA₂/PGI₂水平。结论生姜有效部位具有抗脂质过氧化作用,并能改善血浆TXA₂与PGI₂的平衡,有利于保护血管内皮功能,防止动脉粥样硬化的发生和发展。     

TNHH对大鼠全脑缺血再灌注损伤的抗氧化性保护作用

目的观察TNHH对大鼠全脑缺血再灌注损伤的抗氧化性保护作用。方法以改良的四血管阻塞法(Pulsinelli four-vessel occlusion model)建立大鼠全脑缺血模型,于缺血30 min,再灌注48 h后进行脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)测定。结果TNHH能显著降低大鼠缺血损伤脑组织中MDA含量,降低MPO活性,提高SOD活性。结论TNHH对大鼠全脑缺血再灌注损伤的具有明显的抗氧化作用。     

羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及p53表达的影响

目的观察异黄酮类羟乙葛根素在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时的抗凋亡作用。方法利用大鼠大脑中动脉栓线阻断法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,利用病理学检查、免疫组织化学方法观察羟乙葛根素对缺血再灌注大鼠的脑组织细胞凋亡及p5 3表达的影响。结果羟乙葛根素能改善局灶性脑缺血再灌注损伤的病理学改变 ,减轻细胞凋亡的程度 ,抑制p5 3的表达。结论羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其作用机制可能与羟乙葛根素抗细胞凋亡 ,抑制p5 3表达有关。     

生姜有效部位的调血脂作用研究

目的　观察生姜有效部位对高脂血症大鼠血脂水平的影响。方法　建立大鼠高脂血症模型,以洛伐他汀做阳性对照,分别每日灌服生姜有效部位2 0 0mg·kg-1、4 0 0mg·kg-1、80 0mg·kg-1,测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL -C)水平。结果　生姜有效部位能显著降低血清TG、LDL -C,升高HDL -C水平。结论　生姜有效部位具有调血脂作用。