硒与丹参酮ⅡA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤血浆NOSOD GSH—Px MDA的影响

目的：观察硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤血浆NO、SOD、GSH—Px、MDA的影响。方法：将26只家兔随机分成4组，即假手术组、缺血再灌注组、丹参酮ⅡA磺酸钠组（DS-201）、硒＋DS-201组。分别检测血浆中SOD、GSH—Px活力和NO、CK、LDH、MDA含量。结果：DS-201组、硒＋DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆CK、LDH和MDA含量均显著降低（P〈0．01），硒＋DS-201组与DS-201组相比，血浆CK、LDH和MDA含量显著降低（P〈0．01，P〈0．05）。DS-201组、硒＋DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆T—SOD活力均显著升高（P〈0．05），但硒＋DS-201组与DS-201组相比，血浆T—SOD活力没有显著性差异。DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆GSH—Px活力无显著性差异。但硒＋DS-201组与缺血再灌注组（P〈0．01）、DS-201组（P〈0．05）及假手术组（P〈0．05）相比，血浆GSH—Px活力均显著升高。结论：硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用，并且优于丹参酮ⅡA磺酸钠。其作用机制主要与提高血浆SOD、GSH—Px活性，清除自由基，抑制脂质过氧化反应有关。     

麦门冬多糖对Hhcy大鼠心肌缺血再灌注炎症因子的影响

高同型半胱氨酸血症（Hhcy）与动脉粥样硬化及心、脑血管疾病的发生密切相关,而对Hhcy实施干预进而减少心、脑血管疾病的发生已成为业内关注的内容。为寻找防治Hhcy的有效中药并研究中药组分的防治机制,     

针刺对神经源性肌萎缩肌组织乙酰胆碱酯酶影响随机平行对照研究

[目的]观测针刺对神经源性肌萎缩肌组织乙酰胆碱酯酶影响。[方法]使用随机平行对照方法,将40只SPF级SD大鼠随机数字表分为4组,正常对照组、模型对照组、针刺治疗组Ⅰ和针刺治疗组Ⅱ,10只/组。参照车光昇等神经源性肌萎缩病理动物模型的制备,于实验第8d开始复制神经源性肌萎缩模型,模型对照组、针刺治疗组Ⅰ和针刺治疗组Ⅱ大鼠腹腔注射3%戊巴比妥钠35mg/kg,左侧后肢纵向切开皮肤2cm,肌间内找到并分离坐骨神经,梨状肌下缘及向下1cm双重结扎坐骨神经,缝合皮肤。正常对照组(假手术组)大鼠腹腔注射3%戊巴比妥钠35mg/kg,左侧后肢纵向切开皮肤2cm,肌间内找到并分离坐骨神经,缝合皮肤。造模成功3d后开始,针刺组Ⅰ每天针刺环跳(G30)、阳陵泉(G34)、后三里(S36)、照海(K6)、三阴交(SP6)、跟端/昆仑(B60)、申脉(B62)、太冲(Liv3)、涌泉(K1)一次,20min;针刺组Ⅱ每天针刺环跳(G30)、阳陵泉(G34)、照海(K6)、三阴交(SP6)、跟端/昆仑(B60)、申脉(B62)、太冲(Liv3)、涌泉(K1)一次,20min;连续28d。观测肌组Na~+,K~+-ATPase、Ach E、Ach。[结果]实验第8d。双重结扎坐骨神经后,左侧后肢均出现明显运动障碍,提示模型复制成功。模型对照组腓肠肌可见肌细胞的细胞质淡染,细胞核数量减少,多处局灶性变性,细胞核变大、溶解消失,针刺治疗组上述病理改变明显减轻;模型组腓肠肌湿重及其脏器指数(腓肠肌湿重÷体重×100)低于正常对照组,针刺治疗组腓肠肌湿重及脏器指数高于模型组,针刺治疗组腓肠肌湿重较模型对照组分别增高101. 1%和26. 80%。模型对照组肌组织Na~+,K~+-ATPase、Ach E活性低于正常对照组,针刺治疗组肌组织Na~+,K~+-ATPase、Ach E活性高于模型组,肌组织Ach含量各组无明显差异。[结论]针刺可治疗双重结扎大鼠坐骨神经引起的神经源性肌萎缩,其机制与提高钠钾ATP酶和乙酰胆碱酯酶活性密切相关。     

硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对兔心肌缺血再灌注心电图变化及血浆CK LDH的影响

目的：观察硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对兔心肌缺血再灌注心电图变化和血浆CK、LDH的影响。方法：将18只家兔随机分成3组，即假手术组、缺血再灌注组、硒＋丹参酮ⅡA磺酸钠（DS-201）组。兔冠状动脉左旋支结扎40min再灌注60rain。记录标准ⅡA导联心电图变化。再灌注60min后取血，测定血浆中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量。结果：缺血再灌注组结扎后心电图PP间期明显延长（与结扎前相比，P〈0．01），sT段抬高与T波融合成单项曲线；再灌注期间PP间期进一步显著延长，ST段进一步显著抬高；血浆CK、LDH含量显著高于假手术组（P〈0．01）。硒＋DS-201组在结扎期间PP间期和sT段的变化与缺血再灌注组相同；再灌注期间与结扎期间相比PP间期无明显延长，与缺血再灌注组相比无显著性差异；再灌注期间ST段显著回落（与缺血再灌注组相比，P〈0．01）。硒＋DS-201组血浆CK、LDH含量显著低于缺血再灌注组（P〈0．01）。结论：硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对兔心肌缺血再灌注具有保护作用。血浆cK、LDH含量和再灌注后心电图sT段的变化可作为观察药物对心肌缺血再灌注保护作用的重要指标。     

麦门冬多糖对高同型半胱氨酸血症大鼠心肌缺血再灌注血管紧张素和内皮素-1的影响

目的 探讨菊苣多糖对高同型半胱氨酸血症(Hhcy)大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 应用腹腔注射2％L-半胱氨酸5 ml/kg复制Hhcy大鼠模型,10 w后,腹腔注射戊巴比妥钠麻醉下气管插管安装呼吸机,开胸结扎冠状动脉左室降支60 min后松开结扎线再灌注60 min.标Ⅱ导联全程记录心电图,并于再灌注60 min取血.检测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、血管紧张素(Ang)Ⅰ、AngⅡ、内皮素(ET)-1.结果 麦门冬多糖干预组的CK、LDH、Ang Ⅰ、AngⅡ、ET-I水平明显低于Hhcy模型对照组.结论 麦门冬多糖通过抑制血管活性因子对Hhcy大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.