六例暴发性1型糖尿病患者临床特征分析

目的 比较分析暴发性1型糖尿病及经典1型糖尿病的临床特征,探讨暴发性1型糖尿病的发病机制.方法 入选2005年9月至2009年9月在我院内分泌科住院的以酮症酸中毒为首发症状的暴发性1型糖尿病患者6例(暴发性1型糖尿病组)和以酮症酸中毒为首发症状的初发经典1型糖尿病患者24例(经典1型糖尿病组),回顾性分析两组患者的临床特征,包括发病年龄、糖尿病病程、咽痛、咳嗽、发热等流感样症状、恶心、呕吐、腹痛等消化道症状、入院时随机血糖、糖化血红蛋白、C肽、丙氨酸转氨酶、肌酸激酶、肌酐、血钾、白细胞计数等.计量资料和计数资料分别采用t检验或x2检验进行统计分析.结果 与经典1型糖尿病组相比,暴发性1型糖尿病组发病年龄升高[分别为(46±6)、(19±6)岁,t=9.89,P＜0.01],糖尿病病程明显缩短[分别为(3.5±2.7)、(52.5±32.6)d,t=3.63,P＜0.01],咽痛、咳嗽、发热等流感样症状明显增多[分别为50%(3/6)、0(0/24),x2=13.33,P＜0.01],恶心、呕吐、腹痛等消化道症状亦增多[分别为83%(5/6)、0(0/24),x2=24.00,P＜0.01].与经典1型糖尿病组相比,暴发性1型糖尿病组入院时随机血糖升高[分别为(44±7)、(23±4)mmol/L,t=9.22,P＜0.01],糖化血红蛋白降低[分别为(7.1±1.0)%、(14.4±2.2)%,t=7.66,P＜0.01],餐后2 h C肽减少[分别为(0.21±0.17)、(0.58±0.39)μg/L,t=2.29,P＜0.05],丙氨酸转氨酶增高[分别为(206±124)、(10±2)U/L,t=8.18,P＜0.01],肌酸激酶升高[分别为(1038±447)、(79±10)U/L,t=11.11,P＜0.01],肌酐增加[分别为(179±39)、(55±16)μmol/L,t=12.33,P＜0.01],血钾升高[分别为(5.2±0.7)、(3.4±0.8)mmol/L,t=5.07,P＜0.01],白细胞计数增多[分别为(21.0±8.1)×109个/L、(6.0±1.9)×109个/L,t=8.64,P＜0.01].结论 暴发性1型糖尿病患者存在胰岛β细胞功能衰竭,代谢紊乱更为严重,免疫反应更加强烈,容易导致多脏器功能损害.     

我国科技期刊国际合作基本模式探析

本文采用文献调研、实地走访、专家座谈、问卷调查等研究方法,对开展国际合作的中国科学院系统和高教系统等部门科技期刊国际合作基本模式做了全面研究。研究显示,中外期刊合作在不同历史阶段有着不同的模式,分别有：海外营销代理、版权合作、广告合作、合资出版、外文期刊中文版等。在当今数字出版时代,中国期刊的合作对象主要集中在世界著名的大型商业出版机构,合作的主要方式是加入国际知名网络平台,利用其国际化市场运营能力和网络传播能力提升中国期刊的国际影响力。     

改进的先验图像约束的压缩感知重建方法用于低剂量Ｘ-线CT

低剂量CT重建已成为当前X-线CT成像的研究热点。针对低剂量CT成像,本文提出一种改进的先验图像约束的压缩感
知重建方法。新方法首先对CT线积分投影数据采用惩罚加权最小二乘方法进行降噪恢复,接着对恢复后的投影数据进行滤波
反投影重建,然后以重建图像作为先验图像应用先验图像约束的压缩感知方法进行统计迭代重建。实验结果表明,同已有的先
验图像约束的压缩感知重建方法相比,新方法能够更有效地抑制低剂量CT重建图像中的噪声和条形伪影,同时较好地保持图
像的空间分辨率。
     

基于高维全变分正则化的鲁棒低剂量CT心肌灌注去卷积方法

目的研发一种基于高维全变分（high dimension total variation, HDTV）先验的CT 心肌灌注（computed tomography
myocardial perfusion, CT-MP）去卷积方法。方法首先对低剂量CT-MP数据进行灌注去卷积建模,其后通过引入HDTV正则化
修正模型最小化解的一致性。其中,HDTV利用心肌血管空间结构相似性和心肌血流信号时间连续性。结果XCAT心肌灌注
仿真数据和猪心肌灌注数据实验表明,同已有的方法相比,本方法能更有效地抑制低剂量血流动力学参数图中的噪声和伪影,
同时较好地保持具有诊断意义的结构信息。结论本文方法可实现低剂量CT-MPI血流动力学参数图的优质成像。
     

急诊科急救药品的表格式管理

目的:探讨急诊科急救药品的管理,确保急救药品品种、数量齐全且在有效期内,方便责任护士检查登记,为抢救急危重症患者提供安全的药物保障.方法:设立责任护士,将急救药品采用表格式管理.结果:经过两年的实践,此方法科学、严谨、安全、快速、有效.结论:对急救药品采用表格式管理,对于抢救频繁、药品种类及批号复杂的急诊科很实用.     

白藜芦醇通过抑制miR-27b表达促进白色脂肪细胞的棕色化功能

目的:探讨白藜芦醇对小鼠原代白色脂肪细胞棕色化功能的影响,研究白藜芦醇调控白色脂肪棕色化功能可能的分子机制?方法:从C57BL/5J小鼠的腹股沟处分离皮下前脂肪细胞,诱导分化后使用不同浓度的白藜芦醇(0~50 μmol/L)刺激48 h,运用RT-PCR检测棕色标志因子基因及相关的miR-27b表达情况?为了验证miR-27b的作用,在细胞内过表达miR-27b,同时予白藜芦醇刺激,运用RT-PCR和Western blot检测相关重要转录因子的基因及蛋白表达?结果:白藜芦醇促进了小鼠原代白色脂肪细胞棕色化功能基因的表达,抑制了原代白色脂肪细胞miR-27b表达,并呈剂量效应?过表达miR-27b显著抑制了白藜芦醇增强棕色化标志基因mRNA表达的作用?在蛋白水平上,过表达miR-27b同样抑制了白藜芦醇增强其靶基因PRDM16和棕色标记基因UCP1蛋白表达的作用?结论:白藜芦醇通过抑制miR-27b表达增强了白色脂肪细胞的棕色化功能,从而为临床有效改善机体能量代谢?防治代谢综合征提供了新策略?     

盐酸纳洛酮治疗肺性脑病30例疗效观察

肺性脑病是以中枢神经系统障碍为主要表现的一种临床综合征。预后不良 ,常规治疗死亡率高 ,在肺性脑病的病理过程中 ,内源性阿片肽起着重要作用 ,纳洛酮可竞争拮抗大量内源性阿片肽释放产生的病理效应 ,逆转对中枢神经系统 ,呼吸和循环的抑制作用。笔者选择 1999年 1月～ 2 0 0 0年 1月间肺性脑病患者 30例与常规肺脑合剂组进行对比 ,疗效显著 ,现总结如下 :1　资料与方法1.1　病例选择 :入院病例均符合 1980年全国第三次肺心病专业会议修订的肺性脑病诊断标准 :Pa O2 <60 mm Hg Pa CO2 >70 mm Hg同时伴有神经、精神症状。合并肝肾功能不…     

肺泡微结石症并侏儒1例报告

患者 ,女 ,8岁 ,因身体矮小就诊。自幼身材矮于同龄儿童 ,智力正常。体检 :头部无畸形 ,身高 96ｃｍ ,胸廓呈鸡胸 ,心肺未闻及异常。实验室检查 :血清钙、磷 ,肝肾功能及生长激素(ＧＨ)均在正常范围。Ｘ线检查 :后前位胸片见两肺布满砂粒状高密度阴影 ,放大镜下观察微粒边缘锐利、明确 ,以两中下肺野为多、且内带最密集 ,致两侧心缘显示不清。两侧侧胸壁胸膜、右水平裂叶间胸膜及心包膜有线条状钙化影 (图 1)。双腕正位片显示 :头骨、钩骨、三角骨骨化中心出现 ,所见骨及关节结构正常 (图 2 )。Ｘ线诊断 :①肺泡微结石症 ;②骨龄约 3岁。讨…     

原发性血管肉瘤二例

原发性脾血管肉瘤临床诊断困难。我科近年收治 2例 ,现报道如下 ,以提高临床医师对该病的认识。例 1　男性 ,41岁。因左上腹胀痛 1月余平诊入院。主诉 1个月余前无明显诱因突感左上腹部持续性胀痛并左上腹部包块渐大。入院查体 :轻度贫血貌。脾脏肿大 ,下缘平脐 ,右缘过正中线 ,无触痛 ,质地中等 ,表面不平 ,界限清楚。外周血涂片 :红细胞形态正常 ,血小板散在易见。血色素 10 0ｇ/Ｌ ,红细胞 3 2 7×10 12 /Ｌ ,白细胞 7 1× 10 9/Ｌ ,其中Ｎ 0 6 4,Ｌ 0 2 1,Ｓ 0 2 ,Ｍ 0 9,Ｅ 0 4。Ｂ超检查 :脾脏增厚 9 5ｃｍ ,长 2 1ｃｍ ,肋下 3 …     

血清小而密低密度脂蛋白胆固醇和总抗氧化能力水平与脑梗死患者认知功能障碍的相关性分析

目的:探究脑梗死患者血清小而密低密度脂蛋白胆固醇(small dense low-density lipoprotein cholesterol, sdLDL-C)和总抗氧化能力(total antioxidant capacity, T-AOC)水平变化及其与认知功能障碍发生的关系。方法:选择148例脑梗死患者,依据发病后7 d是否出现认知功能障碍,分为非障碍组(n=77)和障碍组(n=71);分别采用过氧化氢酶法和比色法测定两组血清sdLDL-C和T-AOC水平,并进行比较;Pearson相关系数法分析脑梗死患者血清sdLDL-C、T-AOC水平与蒙特利尔认知评估(MoCA)评分相关性;二元Logistic回归分析影响脑梗死患者认知功能障碍发生的危险因素。结果:与非障碍组相比,障碍组血清sdLDL-C水平明显升高(P<0.05),T-AOC水平明显降低(P<0.05)。相关性分析显示,血清sdLDL-C水平与MoCA评分呈负相关(r=-0.516,P<0.05),T-AOC水平与MoCA评分呈正相关(r=0.446,P<0.05)。Logistic回归分析显...