氯沙坦对心肌再灌注时早期后除极抑制作用的实验研究

探讨氯沙坦(Losartan)对犬在体心肌缺血再灌注时早期后除极(early afterdepolarization,EAD)及心律失常的抑制作用.实验将12只健康家犬分为2组①单纯再灌注组(n= 6)阻断左前降支主干30 min后恢复前降支血流制备再灌注模型.应用单相动作电位记录技术,同步记录犬在体心肌再灌注时心外膜心肌(epicardium,Epi)、中层心肌(midmyocardium,Mid)和心内膜心肌(endocardium,Endo)单相动作电位(monophasic action potential,MAP)及体表心电图,分析其单相动作电位时程(MAP duration,MAPD)、跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolar-ization,TDR)以及心律失常发生率的变化.②氯沙坦组(n= 6)氯沙坦5 mg/(kg@d)经胃管灌人,持续2周后开胸,缺血再灌注方法及观察指标同单纯再灌注组.结果显示再灌注30 min内,单纯再灌注组6只犬中有5只出现了EAD(83.3%),5只出现EAD的犬中有3只出现了恶性室性心律失常,再灌注心律失常发生率为50%;氯沙坦组6只犬中2只犬出现EAD(33.3%),两组间EAD发生率相比差异有显著性(P＜0.05);氯沙坦组2只出现EAD的犬中1只犬出现室性早搏,无1例出现室速或室颤,心律失常发生率较单纯再灌注组明显减低(P＜0.01).结果表明犬在体心肌再灌注时出现明显EAD,由其介导的触发活动可能是再灌注性心律失常发生的主要机制.氯沙坦可抑制再灌注时EAD的发生,可能因此而减少再灌注心律失常的发生.     

多中心应用两种超声心动图指导房间隔缺损封堵治疗情况的比较

目的评价经胸超声心动图指导房间隔缺损（ASD）封堵治疗的效果。方法总结18个医院ASD封堵治疗患者2 108例,按经食管超声心动图（TEE）和经胸超声心动图（TTE）检查和指导封堵治疗的不同,分为TEE组和TTE组。其中TEE组504（男197,女307）例,年龄1265（28±15）岁;TTE组1 604（男621,女983）例,年龄170（23±11）岁。结果TEE组和TTE组ASD最大直径为（22±10）mmvs（21±11）mm,所植入封堵器的大小为（26±8）mmvs（27±9）mm,手术技术成功率95.4%vs95.9%,微-少量残余分流率即刻为13%vs12%,随访36月为2.8%vs2.9%,两组相比均无统计学差异。但手术操作时间TTE组明显短于TEE组（P<0.01）。TEE组和TTE组发生心包填塞均为0.6%,发生脑出血或脑梗死为0.2%vs0.1%,短暂房室传导阻滞为2.6%vs1.7%,术后发生阵发性房颤为1.2%vs1.7%,两组相比均无显著统计学差异。结论两种超声心动图指导ASD封堵术均成功率高,安全性好,无显著差异。但TTE较TEE指导ASD封堵治疗操作更为简便,可显著缩短手术时间。     

阿魏酸钠对球囊损伤大鼠颈总动脉血管内膜增生的影响

目的 :研究阿魏酸钠对球囊损伤大鼠颈总动脉内膜增生的影响。方法 :制作球囊损伤的大鼠颈总动脉内膜增生模型 ,Wistar雄性大鼠 15只随机分为①对照组 (n =7)腹腔内注射生理盐水 (4ml/d)。②阿魏酸钠治疗组 (n =8)腹腔内注射融于生理盐水的阿魏酸钠 (2 0 0mg/d) ,球囊损伤 14d后 ,损伤区域的血管段取材固定后 ,分析血管断面组织形态学的变化 ;免疫组化方法观察增殖细胞核抗原 (PCNA)阳性细胞以了解血管壁细胞的增殖情况。结果 :阿魏酸钠可明显减少新生内膜面积 ,增加管腔面积 ,抑制平滑肌细胞的增殖。结论 :阿魏酸钠具有抑制血管内膜增生的作用。     

血管紧张素转化酶基因插入/缺失多态性与冠心病发病的关系

目的 :探讨血管紧张素转化酶 (ACE)基因多态性与冠心病 (CHD)发病的关系。方法 :以人基因组DNA为模板 ,应用聚合酶链式反应 (PCR)检测 5 0例CHD组和 5 6例正常对照组ACE基因第 16内含子插入 /缺失 (I/D)多态性 ,并按性别分组计算各组基因型和等位基因频率。结果 :①在CHD组中 ,ACE基因DD基因型和D等位基因频率分别为 36 %和 6 0 % ,正常对照组分别为 16 %和 4 1% ,两者相比差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。②男性CHD组DD基因型和D等位基因频率均显著高于对照组 (均P <0 .0 5 )。女性CHD组DD基因型频率显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,D等位基因频率与对照组比较差异无统计学意义。结论 :CHD与ACE基因I/D多态性有显著相关性 ,不论男性和女性 ,ACE基因DD基因型均可能是CHD发生发展过程中重要的危险因素之一。     

急性冠脉综合征合并2型糖尿病患者脂联素水平观察

目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)合并2型糖尿病(T2DM)或糖耐量异常(IGT)时血清脂联素(APN)水平及与血脂、胰岛素抵抗的关系.方法:将40例ACS患者分为3组,单纯ACS组,ACS合并T2DM组,AGT组,并以16例正常者作为对照测定空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体重指数(BMI)、血清脂联素(APN)、胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗(IR).结果:ACS合并T2DM组、合并IGT组、单纯ACS组的APN水平均明显低于NC组(P均＜0.01),且合并T2DM组的APN水平也明显低于单纯ACS组(P＜0.01),合并T2DM组与合并IGT组间APN水平没有明显差异,合并IGT组与单纯ACS组间亦无明显差异;校正FBG、FINS和IR后,APN与LDL-C负相关(γ=-0.322,P＜0.05),与HDL-C正相关(γ=0.330,P＜0.05),校正TG、HDL-C、LDL-C后,APN与FBG、FINS、IR负相关(γ分别为-0.270,-0.238,-0.257,P均＜0.05).结论:APN与调节血脂、抗动脉粥样硬化、改善胰岛素抵抗有关.     

p38MAPK信号途径与血管损伤后平滑肌细胞增殖关系的研究

目的检测大鼠颈动脉球囊损伤后平滑肌细胞增殖及p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)的表达,探讨血管损伤后平滑肌细胞增殖的信号途径.方法雄性Sprague-dawley大鼠30只,体重250～300 g.随机分为假手术组、手术后7 d组、手术后14d组,每组10只大鼠,进行球囊血管损伤术,术后7、14 d分别取15 mm颈动脉作为实验标本.血管组织行苏木精-伊红染色、免疫组化和免疫印迹,检测血管壁增生、增殖细胞核抗原(PCNA)和p38MAPK表达情况.结果术后7、14d组有动脉壁增厚、新生内膜形成和中膜平滑肌胶原化,PCNA细胞阳性率分别是(39.5±7.9)%和(44.8±9.9)%,与假手术组[(1.3±0.4)%]相比明显增加(P＜0.01);p38MAPK表达明显高于假手术组(P＜0.05).p38MAPK表达与血管平滑肌细胞增殖率呈正相关(r=0.714,P＜0.05).结论球囊损伤血管能促进血管平滑肌细胞增殖和血管内膜增生;血管损伤后p38MAPK表达明显增强,与平滑肌细胞增殖呈正相关;p38MAPK信号途径参与了血管平滑肌细胞的增殖.     

猪慢性缺血心肌内注射PcDNA3.1VEGF165对心电稳定性的影响

探讨猪慢性缺血心肌内注射PcDNA3.1VEGF165（血管内皮生长因子）后，在心肌血供改善的基础上，缺血心肌的电稳定性能否随缺血的改善而有所改善。用Amerold收缩环制备猪慢性心肌缺血模型，在其右室心尖部及流出道行心内程序电刺激，检测室性心动过速（VT），心室颤动（VF）的诱发率，并测定左室室壁运动功能和心肌血管密度，比较VEGF基因治疗组和病理对照组间的差异。结果：在对照组10例中，2例诱发出单形性持续性VT，2例诱发出多形性VT（持续10s左右转为VF），2例诱发出VF，恶性心律失常诱发率60％。治疗组12例中，1例诱发出VF，1例诱发出多形性VT（持续数秒后转为VF），恶性心律失常诱发率17％。基因治疗组缺区室壁运动和心肌血管密度明显优于病理对照组，两组间存在显著差异。结论：慢性缺血心肌内注射PcDNA3.1VEGF165基因不仅可增加心肌供血，改善心肌功能，而且可能在此基础上提高心电稳定性，减少冠心病猝死的发生。     

冠状动脉支架内再狭窄发病机制的研究进展

1　引言冠状动脉内支架植入术目前已广泛应用于冠心病的介入治疗 ,这一技术尤其适用于偏心性或钙化严重的动脉粥样硬化病变 ,经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)术中发生急性冠状动脉闭塞或并发冠状动脉血管壁撕裂和夹层形成、以及 PTCA术后冠状动脉再狭窄的患者。但是随着接受支架植入的临床病例数的增加和随访时间的延长 ,以及血管内超声 (intravascularultrasound,IVUS)技术的发展 ,冠状动脉支架内再狭窄 (in- stent restenosis,ISR)的问题就逐渐暴露出来并越来越受到重视。ISR已成为介入心脏病学领域研究的热点。2　 ISR的发病情况…     

左室肥厚单个心肌细胞三层跨膜动作电位的不均一性改变

为探讨兔左室肥厚心肌内膜下、中层及外膜下单个细胞跨膜动作电位 (AP)的不均一性改变。将实验兔分为手术组和假手术组。手术组行腹主动脉缩窄术制备心肌肥厚模型 ,假手术组仅分离暴露腹主动脉而不缩窄。按胶元酶二步消化法分离兔心室肌细胞 ,其中用剃须刀分离左室游离壁内、中、外三层心肌。采用全细胞膜片钳记录AP。结果 :手术组三层心肌细胞AP复极达 90 %的时程 (APD90 ) (内膜下 :181± 18ms,中层 :2 4 6± 2 1ms,外膜下 :196± 15ms)较假手术组均明显延长 (内膜下 :14 2± 13ms,中层 :182± 15ms,外膜下 :15 8± 16ms,n =13,P <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,且以中层心肌细胞延长比例最大。手术组早期后除极的发生率明显大于假手术组 (6 0 %vs 10 % ,n =10 ,P <0 .0 0 1)。结论 :兔左室肥厚三层心肌细胞间的跨室壁复极不均一性明显增大。     

山羊心房不同部位有效不应期与心房颤动诱发的关系

目的:测定心房不同部位的有效不应期(ERP),并探讨其与心房颤动(AF)发生的相互关系.方法:山羊15只,运用程序刺激(S1S2程序刺激,基础起搏周长(PCL)分别为400 ms、350 ms、300 ms、250 ms、200 ms;S2为200 ms,以5 ms的步长递减)测定正常左心耳、右心耳、左上肺静脉口、左下肺静脉口、右上肺静脉口及右下肺静脉口的ERP.程序刺激结合Burst刺激对上述心房部位进行AF诱发,记录AF的发生率.结果:左心耳、左上肺静脉口、左下肺静脉口、右上肺静脉口及右下肺静脉口的ERP差异无统计学意义(P＞0.05);上述部位的ERP较右心耳ERP短(P＜0.05),AF发生率较右心耳高(P＜0.05).结论:左心房及肺静脉固有的电生理特点可能是AF主要来源于左心房的一个重要因素.