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61.
致心律失常性右室心肌病/发育不良   总被引:5,自引:0,他引:5  
致心律失常性右室心肌病 (ARVC)是一种主要累及右心室心肌组织的疾病 ,过去国内报道较少 ,与对该病认识不足有关。近年来 ,随着医疗技术水平的不断提高 ,对该病的研究特别在诊断手段和治疗方法上有很大进展。一、概况本病 196 1年由Dallavolta首次报道 ,1978年由FrankFontaine正式命名为致心律失常性右室发育不良 (ARVD) ,当时认为本病组织学上的特征是右室游离壁心肌组织部分或全部被脂肪组织替代 ,而左室正常 ,随着日益深入的病理学和临床研究发现 ,ARVD病人病变组织内还可见进展性间质纤维化及炎性细…  相似文献   
62.
代谢综合征患者胰岛素抵抗与代谢紊乱的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨代谢综合征 (MS)患者胰岛素抵抗 (IR)与代谢紊乱的关系。方法  6 7例MS患者 ,测量其身高、体重、腰围、臀围、空腹血糖 (FBG)、血清胰岛素 (FINs)、血脂、纤维蛋白原 (Fg)、纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)、尿微量白蛋白 (MAU)。并根据胰岛素抵抗度分为A组 (<2 .5 )、B组 (>2 .5 )。结果 两组患者的体重指数 (P <0 .0 5 )、Fg(P <0 .0 5 )、甘油三酯 (P <0 .0 1)、FBG(P <0 .0 1)、PAI 1(P <0 .0 1)、FINs(P <0 .0 1)间差别有统计学意义 ;相关分析显示IR与甘油三酯、FBG、FINs、PAI 1、MAU、体重指数等呈正相关 ,与高密度脂蛋白呈负相关。结论 MS患者胰岛素抵抗与肥胖、脂代谢紊乱、凝血系统和纤溶系统等代谢紊乱密切相关  相似文献   
63.
大鼠心肌肥厚过程中信号蛋白Smad3的变化   总被引:1,自引:1,他引:0  
为研究SMAD信号通路在大鼠心肌肥厚中的作用 ,结扎大鼠腹主动脉复制心肌肥厚模型 ,在不同时间点检测左心室重量指数 (leftvertricularmassindex,LVMI) ,RT -PCR法检测肥大心肌组织中胚胎抗原心房利钠因子 (atrialna triureticfactor,ANF)的mRNA表达、转化生长因子β1(transforminggrowthfactor β1,TGF β1)及Smad3的mRNA表达 ,West ernblotting检测Smad3的蛋白表达。结果术后 3天LVMI开始上升并持续至 4周 ,肥大心肌组织中ANF、TGF β1、Smad3的mRNA表达水平以及Smad3的蛋白表达术后 3天开始上升 ,持续至 4周 ,术后 2周为表达高峰 (P <0 0 1)。提示信号蛋白Smad3参与了腹主动脉结扎诱导的大鼠心肌肥厚病理过程  相似文献   
64.
目的:探讨缺血预处理(IPC)对实验性大鼠缺血再灌注(IR)心肌梗死(MI)面积及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的影响。方法:Wistar大鼠70只随机分为3组:对照组(24只),IR组(24只),IPC组(22只)。采用鼠心冠状动脉左前降支结扎法制作体内IR模型,观察MI范围,运用半定量RT-PCR方法对心肌PPARαmRNA的表达情况进行分析,运用Western-blotting方法检测PPARα蛋白表达情况。结果:IPC组梗死面积显著减少(P<0·05),并且心肌PPARαmRNA及蛋白表达水平显著上调(P<0·05)。结论:IPC可显著减少实验性大鼠IR MI面积及并使心肌中PPARα显著上调。  相似文献   
65.
目的评价在无ST段抬高的急性冠脉综合征(ACS)患者行冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)前后接受那屈肝素皮下注射与PCI术中普通肝素联合应用的安全性。方法190例ACS患者接受抗血小板治疗和2—4天那屈肝素治疗后分成3组:A组未行介入诊断和治疗,继续那屈肝素治疗;B组行冠状动脉造影(CAG)而未行PCI治疗;C组CAG后立即接受PCI治疗。B组和C组分别在停用最后1次那屈肝素注射后8—12小时内行CAG及CAG和PCI,介入操作时给予普通肝素,术后继续那屈肝素治疗。那屈肝素总的治疗时间不超过7天,观察10天期间出血发生情况。结果3组总的出血发生率分别为8.33%、12.7%和14.5%,差异无显著性。结论对接受抗血小板治疗的ACS患者,行PCI术前、术后那屈肝素皮下注射和术中普通肝素联合应用是安全的。  相似文献   
66.
放疗防治冠状动脉血管成形术后再狭窄的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)已成为治疗冠心病的重要手段 ,但是术后 30 %~ 5 0 %的再狭窄 (RS)率严重影响了 PTCA的长期疗效。研究结果显示 RS与弹性回缩、内膜增生及血管重构有关 ,其中血管平滑肌细胞 (SMC)增殖所致的内膜增生在 RS中起重要作用[1] 。为防治 RS,世界各国进行了大量的药物试验 ,但结果不理想。目前较理想的方法是安置血管内支架 ,可减少 RS率 30 % ,其主要通过更有效扩张狭窄部位 ,消除急性和慢性弹性回缩 ,影响血管重构而减少再狭窄。然而支架本身并不抑制 SMC增殖 ,甚至可能刺激增殖[2 ] ,仍有约 30 % PTC…  相似文献   
67.
家族性肥厚型心肌病(FHCM)致病基因序列及其突变位点的明确,以及对基因型与基因表型关系及发病机制的阐释为精确定性的临床诊断和针对高危病人的重点监测和积极治疗提供了可靠依据。  相似文献   
68.
目的观察CO2激光跨心肌血管成型术(PTMR)对晚期冠心病心肌灌注的影响。方法病人共计42人,男女性别配对,分为激光治疗组和药物治疗组。激光治疗组,男,18例,女3例,年龄51-67(58±8)岁,陈旧性心肌梗死16例,糖尿病合并顽固性心绞疼5例。LVEF35-47(38±13)%,冠状动脉造影示三支血管病变,不适宜做PCI和CABG手术。药物治疗组,男,16例,女5例,年龄53-71(59±10)岁,陈旧性心肌梗死15例,糖尿病合并顽固性心绞疼6例。LVEF36-47(38±14)%,冠状动脉造影示三支血管病变,不适宜做PCI和CABG手术。激光仪:CO2激光。用99锝测定TMLR术后3、6、12个月心肌再灌注的变化(ECT),用超声心动图检测左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容量(LVEDV)。结果21例病人,17例手术顺利,住院期间无死亡。4例病人在术中,因激光击穿出现心包填塞,而行急诊冠状动脉搭桥术(CABG)。3月后,运动和静息ECT显示TMLR病人,运动缺血积分分别为(0.172±0.003和0.161±0.003,P<0.01),静息为(0.170±0.003和0.158±0.003,P<0.01)。6个月缺血积分运动状态PTMR病人为0.176±0.003,对照组为0.162±0.003(P<0.01),静息状态下无区别。12个月时,静息和运动状态下,两组病人无区别。激光区缺血严重程度积分明显比对照组高,3,6,12个月P值前壁均小于0.01,心尖为P<0.01,P<0  相似文献   
69.
血红素氧合酶-一氧化碳/胆红素-环-磷酸鸟苷途径作为一个新的细胞信使系统涉及许多生理和病理生理过程,近年研究发现该系统与动脉粥样硬化和冠心病的发生,发展有关。  相似文献   
70.
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