CGRP对垂体后叶素和异丙基肾上腺素引起清醒大鼠心电ST段升高的影响

本文观察了降钙素基因相关肽(CGRP)对垂体后叶素和异丙基肾上腺素所致急性心肌缺血损伤的保护作用,并据此探讨其可能机制。 方法与结果 采用8只雄性大鼠,体重201～259克。经手术在皮下埋藏标准Ⅱ导联电极。术后将大鼠置于特制鼠笼中饲养,并将心电信号引入Apple Ⅱ微机控制的大鼠     

降钙素基因相关肽引起大鼠尾动脉舒张并使cAMP含量增加

CGRP能引起离体大鼠尾动脉非内皮依赖性的舒张反应,与此同时引起动脉组织内cAMP含量时间依赖性和浓度依赖性的增加,而对组织内cGMP的含量没有影响。     

咖啡因引起离体大鼠脊髓降钙素基因相关肽释放

目的：探讨咖啡因是否可直接引起离体大鼠脊髓释放降钙素基因相关肽（Ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎｇｅｎｅ－ｒｅｌａｔ－ｅｄｐｅｐｔｉｄｅ，ＣＧＲＰ）及其作用机制。方法：采用离体大鼠脊髓切片孵育，以放射免疫法则定ＣＧＲＰ的释放。结果：咖啡因（１～１０ｍｍｏｌ／Ｌ）浓度依赖性地引起大鼠脊髓ＣＧＲＰ释放。无钙液不影响加入咖啡因０～１０ｍｉｎ时ＣＧＲＰ的释放，但减少１０～２０ｍｉｎ时的ＣＧＲＰ释放。钌红或Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ预孵育可分别抑制咖啡因引起的ＣＧＲＰ释放。结论：咖啡因通过激活细胞内对Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ敏感的钙池钙离子释放，从而直接引起大鼠脊髓释放ＣＧＲＰ。     

凝血酶引起大鼠血小板神经肽Y释放的机制(英文)

目的:研究凝血酶引起血小板释放NPY的作用及其机制.方法:用血小板聚集仪记录凝血酶及ADP引起的血小板聚集;用放射免疫法测定血小板及血浆中的NPY;用Fura 2荧光测定法记录细胞内游离ca~(2 )([Ca~(2 )]_i). 结果:凝血酶在引起NPY释放的同时,细胞内游离钙([Ca~(2 )]_i)升高.依地酸基本消除凝血酶引起的[Ca~(2 )]_i增高,并显著减少凝血酶引起的NPY释放.维拉帕米对凝血酶的作用无显著影响.磷酸肌酸与磷酸肌酸激酶合用或消炎痛均可使凝血酶引起的NPY释放减少. 结论:凝血酶引起的血小板NPY释放与(1)细胞外ca~(2 )通过非电压依赖性钙通道进入及(2)花生四烯酸代谢物和ADP释放的正反馈机制有关.     

α-肾上腺素受体拮抗剂对兔阴茎海绵体收缩效应的影响

本文采用离体组织收缩功能实验，比较了５种α－肾上腺素受体（α－ＡＲ）拮抗剂对去甲肾上腺素（ＮＥ）介导的兔阴茎海绵体收缩效应的影响，结果显示，哌唑嗪的拮抗作用最强，其次为ｔａｍｓｕｌｏｓｉｎ。酚妥拉明，特拉唑嗪和育亨宾无显著拮抗作用。本实验结果为临床选用α－ＡＲ拮抗剂治疗阴茎勃起功能障碍提供了实验依据。     

酪氨酸激酶参与α1A—肾上腺素受体介导的灌流大鼠后肢血管床收？…

目的：研究酪氨酸激酶是否参与α１Ａ－肾上腺素受体引起血管平滑肌收缩的信号传导。方法：灌流大鼠后肢血管床标本，观察酪氨到激酶抑制剂对去甲肾上腺素（ＮＥ）引起收缩反应的影响。结果：酪氨酸激酶抑制剂ｔｙｒｐｈｏｓｔｉｎ和ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ均显著抑制ＮＥ引起的收缩反应，但对ＫＣ１引起的收缩反应无影响；酪氨酸磷酸酶抑制剂Ｎａ３ＶＯ４显著加强ＮＥ引起的收缩反应；ｔｙｒｐｈｏｓｔｉｎ和ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ对蛋白激     

大鼠血管中α1—肾上腺素受体的同源性减敏不受β—肾上腺素…

目的：确定在大鼠血管中β－肾上腺素受体和血管内皮对α１－肾上腺素受体（α１－ＡＲ）同源性减敏有否影响。方法：采用大鼠离体血管收缩功能实验。结果：经去甲肾上腺素（ＮＥ）预温育的主动脉和肾动脉由α１－ＡＲ介导的收缩效应较对照明显降低，而５－羟色胺和氯化钾引起的收缩效应均无明显改变，有或无β－ＡＲ激动内皮的存在对上述改变并无明显影响。结论：血管在α１－ＡＲ经激动剂持续作用后产生的减敏为同源性减敏，不受β     

pREP8和pREP4质粒对HEK293细胞β2-肾上腺素受体的表达及其介导cAMP蓄积的影响

以质粒携带某一亚型受体的cDNA转染细胞株,通过亚细胞克隆得到稳定表达某亚型受体的亚克隆细胞株,是肾上腺素受体(AR)研究中常用的方法.我们最近的研究发现,α1A-、α1B-和α1D-AR全长cDNA分别由pREP8、pREP4和pREP9质粒携带 (pREP8/α1A 、pREP4/α1B、pREP9/α1D),转入人胚肾(HEK293)细胞并稳定表达后,均显著增加原先细胞天然β2-AR的表达量及其介导的cAMP蓄积最大效应.本研究拟排除上述作用是由于携带外源cDNA的质粒本身带来的影响,而非转入α1-AR的影响.