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医药卫生 | 260篇 |
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2022年 | 1篇 |
2021年 | 1篇 |
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1988年 | 7篇 |
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1985年 | 4篇 |
1984年 | 4篇 |
1983年 | 2篇 |
1981年 | 1篇 |
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11.
目的 :分布在心脏中的肾上腺素受体 (adrenergicreceptors ,ARs)主要为α1-AR和 β -AR。已知α1-AR持续激动与心肌肥厚的发生密切相关 ,但其机制了解尚不全面 ,尤其对基因水平的了解知之甚少。为此 ,本研究在观察α1-AR激动引起心肌细胞蛋白质合成、葡萄糖摄取等表型变化的同时 ,采用高通量DNA芯片技术 ,检测了α1-AR持续激动不同时间心肌细胞基因表达谱的变化 ,并将基因表达谱变化与心肌细胞表型变化结合对比分析 ,以期深入揭示α1-AR致心肌肥厚的作用机制。方法 :体外培养乳鼠心肌细胞为实验模型 ,以心肌细胞 [3 H]-亮氨酸掺入量… 相似文献
12.
大鼠淋巴细胞中可能存在降钙素基因相关肽(CGRP)佳木斯医学院第一附属医院心胸外科(座木斯154003)邢宇彤,孙兆玉北京医科大学第三医院血管医学研究所(100083)王宪,唐跃明,韩启德近年来相继在免疫细胞中发现了许多以往由神经系统释放的递质或肽类... 相似文献
13.
心肌营养素-1诱导小鼠心肌细胞分化抑制因子基因的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :CT - 1是新近发现的一种细胞因子 ,属IL - 6家族成员 ,能够引起心肌细胞肥大而且具有强大而广泛的心肌保护功能。在心肌细胞中CT - 1主要通过JAK/STAT3信号转导途径介导心肌肥大 ,通过p4 2 /p4 4MAPK信号转导途径介导心肌保护作用。为了进一步研究其在心肌中的功能 ,观察了CT - 1对分化相关基因Id1、Id2和凋亡相关基因Fas、Bcl - 2、Bax表达的影响。并对CT - 1诱导Id2基因表达的分子机制进行初步的探讨。方法 :应用胰酶消化法分离培养BALB/C乳鼠心肌细胞 ,加CT - 1(1nmol/L)处理心肌细胞不同时间。提取总RNA ,用RT -… 相似文献
14.
为研制更具选择性与更有效的鼻粘膜充血抑制药物,我们用药理学方法分析了狗鼻粘膜血管中α肾上腺素受体(α受体)各种亚型的组成情况。制备0.8×2cm大小的狗鼻粘膜标本,离体灌流条件下测定其对各种药 相似文献
15.
研究大鼠不同血管中α1 肾上腺素受体(α1adrenoceptor,α1AR) 亚型的分布情况及其功能意义。方法:采用离体血管收缩功能实验,测定α1AR 选择性拮抗剂抑制大鼠血管NE收缩反应的功能性亲和常数(pA2) ,与分别表达α1A、α1B和α1DAR的克隆细胞上结合常数(pKi)作相关性分析,以判断血管中的α1AR 亚型分布。结果:哌唑嗪、WB4101 、5MU、BMY7378 和RS17053 分别竞争性地抑制血管对NE 的收缩效应,pA2 值与这些拮抗剂对克隆α1A、α1B、α1DAR 的pKi 值间的决定系数在肺动脉分别为0 .05、0.45、0.77 ;在肠系膜动脉分别为0.02、0.47 、0 .87 ;在尾动脉分别为0 .77 、0 .77 、0 .44 ;在门静脉分别为0 .79 、0 .81、0 .27。结论:大鼠肺动脉、肠系膜动脉的功能性α1AR主要为α1DAR;而尾动脉与门静脉的功能性α1AR主要是α1A和α1B亚型。 相似文献
16.
目的:研究去甲肾上腺素(NE)介导大鼠肠系膜血管床(MVB)收缩的α在-肾上腺素受体(α1-AR)亚型,方法:用灌流大鼠MVB标本收缩功能实验和克隆细胞放射配体结合实验测定α1-AR亚型选择性拮抗剂pA2和pKi,并作相关分析。结果:α1A-AR选择性拮抗剂RS-17053,WB4101,5-MU及α1D-AR选择性拮抗剂BMY7378的pA2分别为8.98±0.28,9.16±0.20,8.69 相似文献
17.
18.
胰岛素抵抗高血压大鼠血管舒张功能异常的机制 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨胰岛素抵抗高血压(IRH)大鼠血管舒张功能的改变及其可能机制。方法采用离体血管功能实验方法,观察大鼠主动脉的舒张功能及其平滑肌钙代谢功能;应用逆转录多聚酶链反应技术检测主动脉平滑肌Ca2+-ATP酶mRNA的表达水平。结果(1)IRH大鼠主动脉舒张速度减慢;(2)用无钙krebs液灌流后苯肾上腺素引起的收缩反应显著低于对照大鼠;(3)IRH大鼠主动脉平滑肌Ca2+-ATP酶mRNA表达水平显著低于对照大鼠。结论IRH大鼠主动脉舒张功能下降与Ca2+-ATP基因酶mRNA水平表达下降引起的平滑肌Ca2+代谢功能障碍有关。 相似文献
19.
20.
等剪切场中剪切诱导血小板释放神经肽Y 总被引:6,自引:0,他引:6
采用剪切激活血小板的方法,利用特异性放射免疫分析显示大鼠富血小板血浆(PRP)与富血小板组分(PEF)分别含神经肽Y(NPY)免疫活性物质92.59±10.09μg/L与97.02±31.11μg/L,高于去血小板血浆(PFP)(1.52±1.32μg/L),与贫血小板血浆(PPP)(1.66±1.61μg/L)中的含量(P<0.001)。PRP经剪切诱发血小板聚集后,PFPs(剪切后)中NPY浓度升高到2.25±1.37μg/L(P<0.05),PPP经剪切后NPY浓度则降为1.22±1.07μg/L。结果表明大鼠血小板中含有大量NPY,经剪切激活血小板使其聚集时,可以释放。剪切后PRPs与PEFs的NPY浓度均升高,分别为112.49±23.0μg/L与121.91±31.29μg/L,提示剪切促进血小板合成NPY。 相似文献