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81.
金丝桃苷对新生大鼠神经细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨金丝桃苷(hyperin,Hyp)对新生大鼠脑细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其机制。方法将分离的新生大鼠脑细胞缺氧30min或缺氧30min后再给氧40min造成细胞缺氧或再给氧损伤模型,测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平的变化,用Fura2-AM方法测定脑细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的变化。结果脑细胞缺氧时,细胞培养上清液中LDH从(62.0±13.0)U·L-1(Sham组)增高到(116.0±16.6)U·L-1(Control组,P<0.01),再给氧时,LDH和MDA分别从(45.6±9.2)U·L-1和(9.1±0.9)μmol·L-1(Sham组)增高到(106.0±17.4)U·L-1和(16.4±2.7)μmol·L-1(Control组,P<0.01)。Hyp在1.0~16.0μmol·L-1范围内,明显地抑制缺氧及再给氧损伤诱导的上述LDH和NO增高,并呈一定的浓度依赖性。1.0~16.0μmol·L-1的Hyp不仅可明显地抑制缺氧诱导的细胞培养上清液中NO和脑细胞内[Ca2+]i的增高(P<0.05或P<0.01),也可明显地抑制再给氧时NO和脑细胞内[Ca2+]i的升高(P<0.05或P<0.01),16.0μmol·L-1的Hyp可将再给氧时NO和[Ca2+]i分别从(34.4±6.3)μmol·L-1和(640±94)nmol·L-1(Control组)降至(25.0±5.1)μmol·L-1(P<0.05)和(331±56)nmol·L-1(P<0.01)。结论Hyp对神经细胞缺氧/再给氧损伤保护作用可能与抑制NO的释放、钙超载及自由基脂质过氧化有关。 相似文献
82.
脑阿片受体在侧脑室注射吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨脑阿片受体在侧脑室注射吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 侧脑室置管成功的雄性SD大鼠60只,采用结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.随机分为10组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IPC组)、吗啡预处理组(MPC组)、nor-BNI组、CTOP组、NTD组、nor-BNI+MPC组、CTOP+MPC组和NTD+MPC组.IR组在缺血前30min时经5 min侧脑室输注生理盐水5 μl停止5 min,重复3次;IPC组在缺血前30 min时行缺血5 min,再灌注5min,反复3次.MPC组在缺血前30 min时经5 min侧脑室注射吗啡1 μg/kg(用生理盐水稀释到5μl),停止5 min,反复3次;IR组给予等容量生理盐水.nor-BNI组、CTOP组和NTD组分别在缺血前40 min时侧脑室注射nor-Binahorphimine(κ受体阻断剂)、D-Phe-Cys-Tyr-D-Trp-Orn-Thr-Pen-Thr-NH2(μ受体阻断剂)和Naltrindole(δ受体阻断剂),nor-BNI+MPC 组、CTOP+MPC组和NTD+MPC组于注射吗啡前10 min分别侧脑室注射3种阿片受体阻断剂,上述阿片受体阻断剂的剂量均为15 nmol.于再灌注120 min时采集股静脉血样,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的活性和血浆降钙素基因相关肽(CGRP)浓度,然后处死大鼠,取心肌组织,计算梗死区(IA)体积及IA与缺血危险区(AAR)体积的比值(IMAAR).结果 与IR组比较,IPC组和MPC组IA体积和IMAAR降低,血清LDH和CK的活性降低,血浆CGRP浓度升高(P<0.05或0.01);与MPC组比较nor-BNI+MP(=组、CTOP+MPC组和NTD+MPC组IA体积和IA/AAR升高,血清LDH 和CK的活性升高,血浆CGRP浓度降低(P<0.05或0.01).结论 脑λ、δ8和μ三种阿片受体均参与了侧脑室注射吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与支配心肌的肽能神经纤维释放CGRP有关. 相似文献
83.
中枢吗啡后处理对在体大鼠缺血后心肌的保护作用 总被引:2,自引:2,他引:0
目的探讨中枢吗啡后处理对在体大鼠缺血后心肌是否产生保护作用及其机制。方法42只♂SD大鼠,建立侧脑室置管和心肌缺血/再灌注损伤模型,随机分为7组:假手术组(Sham)、对照组(CON)、静脉对照组(VCON)、后处理组(POC)和吗啡后处理组(MOC),MOC组根据吗啡不同给药剂量(3、0.3、0.03μg.kg-1)分为MOC1组、MOC2组、MOC3组。观察指标有:平均动脉压(MAP)、心率(HR)、压力心率乘积(RPP)、缺血危险区(AAR)、梗死区(IS)体积、IS/AAR以及再灌注120min时血浆肌钙蛋白I(cTnI)含量。取CON组、MOC2组、POC组和Sham组大鼠的脑组织,观察各组孤束核中c-fos蛋白的表达。结果与CON组相比,POC组、MOC组IS/AAR和cTnI明显降低(P<0.05,P<0.01)。VCON组与CON组无明显差异(P>0.05)。POC组、MOC2组中c-fos蛋白在孤束核中表达明显减少(P<0.01)。结论中枢吗啡后处理对在体大鼠缺血后心肌产生了保护作用,这种保护作用可能和中枢中c-fos蛋白表达的下调有关。 相似文献
84.
目的探讨缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织铁元素含量的变化及其意义。方法将7d龄健康新生SD大鼠62只,随机分为正常对照组(n=14)、假手术组(n=14)及HIBD模型组(n=34)。HIBD模型组新生大鼠采用改良Rice方法行左侧颈总动脉永久性结扎,2h后将新生大鼠置于37oC恒温水浴的1L有机玻璃缺氧舱中,输入氧浓度为8%±0.1%的氮氧混合气体持续缺氧2h,观察缺氧缺血后24h内神经行为变化及24、48、72h脑组织病理改变,并用干湿法测定24h脑含水量。应用全谱直读等离子体发射光谱仪测定HIBD大鼠脑组织铁元素含量。结果HIBD模型组新生大鼠神经行为异常发生率为94.12%,正常对照组和假手术组未发生神经行为异常。HIBD模型组左侧脑组织出现明显的病理改变。HE染色可见神经元损伤和神经胶质细胞增生;正常对照组和假手术组脑组织未见异常。HIBD模型组左侧脑含水量较右脑、正常对照组和假手术组显著增加(P<0.01)。HIBD大鼠左侧脑组织中铁元素含量显著高于正常对照组、假手术组及右侧脑组织(P<0.05);正常对照组、假手术组及右侧脑组织铁元素含量比较,差异无显著性(P>0.05)。结论脑组织中铁元素含量的增加是导致缺氧缺血性脑损伤的可能机制之一。维持铁代谢的稳态对防治铁超载引起的脑损伤具有重要意义。 相似文献
85.
目的 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)p38(p38 MAPK)是MAPK家族中重要成员之一,在缺血预处理(IPC)的保护作用信号传导机制中起着一定的作用,本研究旨在探讨p38 MAPK在吗啡预处理(MPC)对心脏缺血-再灌注损伤保护中的角色.方法 在麻醉开胸大鼠在体心脏模型,随机将54只雄性大鼠分为八组:所有心脏都经历30 min缺血和120 min再灌注,对照组(CON组,n=9);缺血预处理组(IPC组,n=9):在缺血-再灌注前经历3次5 min缺血,3次5 min再灌注;吗啡预处理组(MPC组,n=6):在缺血和再灌注前5 min内分别静注吗啡100 μg/kg,再停止5 min共三个循环;SB+MPC组(n=6)和SB+IPC组(n=6)分别于MPC或IPC前15 min给予p38 MAPK选择性拮抗药(SB 203580)0.2 mg/kg静注.MPC+SB组(n=6)或IPC+SB组(n=6)分别于缺血前5min给予SB 203580 0.2 mg/kg静注.以及SB组(n=6):缺血-再灌注前静脉给予SB 203580 0.2mg/kg.观察血流动力学指标、心肌缺血梗死区(IS/AAR)、p38 MAPK和磷酸化的p38 MAPK(pp38 MAPK)的表达.结果 MPC或IPC前应用SB 203580可以明显消除IPC的作用,但并没有消除MPC的作用.而30 min缺血前给予SB 203580可以消除MPC和IPC降低心脏IS/AAR的作用IPC组pp38 MAPK分别在缺血5 min和再灌注30 min蛋白表达密度明显高于CON组(P<0.01).然而在MPC组pp38 MAPK仅在再灌注30 min明显高于CON组(P<0.01).结论 p38 MAPK的激活是MPC对大鼠缺血后心肌保护信号机制中的介导因子而不是触发因子. 相似文献
86.
赤芍甘草冲剂对D-半乳糖诱导肝损伤的保护作用 总被引:1,自引:2,他引:1
目的:探讨赤芍甘草冲剂对D-半乳糖胺(D-GalN)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制。方法:建立D-GalN诱导小鼠化学性肝损伤模型,分光光度法检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬门氨酸氨基转移酶(AST)水平和肝匀浆丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果:赤芍甘草冲剂(200、400、800 mg.kg-1)灌胃给药均能降低血清中升高的转氨酶水平,使升高的肝脾指数降低;同时发现赤芍甘草冲剂可降低肝匀浆中升高的MDA和NO水平。结论:赤芍甘草冲剂对D-GalN致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,其机制与其抗氧化活性等有关。 相似文献
87.
心律平、胺碘酮及安搏律定单用及合用抗乌头碱诱发心律失常的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究小剂量心律平、胺碘酮、安搏律定三药合用抗心律失常作用。方法舌下iv乌头碱(Ac)诱发大鼠心律失常,观察心律平(Pro)、胺碘酮(Ami)、安搏律定(Apr)单用及合用对心律失常的作用。结果每日单独使用Pro120mg·kg-1、Ami40mg·kg-1、Apr20mg·kg-1可推迟Ac诱发的室性心律失常出现时间及缩短其持续时间;而Pro40mg·kg-1、Ami20mg·kg-1、Apr4mg·kg-1无显著抗心律失常作用;联合应用Pro260mg·kg-1、Ami130mg·kg-1及Apr26mg·kg-1则有显著抗心律失常作用。结论三药联合应用不仅可保持一定疗效,也可大大减少各药剂量。 相似文献
88.
本文研究发现,银杏叶总黄酮50mg·kg[-1iV无明显降压情况下,可显著降低椎动脉灌流压,椎动脉注射银杏叶总黄酮5.0mg·kg-1也可显著降低椎动脉灌流压;体外脑组织培养试验也表明0.05,及0.25mg·ml/-1的银杏叶总黄酮可显著降低营养液中葡萄糖含量。上述实验表明银杏叶总黄酮有降低椎动脉阻力及促进脑组织对糖的利用能力。 相似文献
89.
银杏叶总黄酮对椎动脉灌流压及糖利用的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
本文研究发现,银杏叶总黄酮50mg.kg^「-1iV无明显降压情况下,可显著降低椎动脉灌流压,椎动脉注射银杏叶总黄酮5.0mg.kg^-1也可显著降低椎动脉灌流压;体外脑组织培养试验也表明0.05,及0.25mg.ml/^-1的银杏叶总黄酮可显著降低营养液中葡萄糖含量。 相似文献
90.
金丝桃苷对分离的新生大鼠脑细胞内游离钙浓度的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
AIM: To study the effects of hyperin (Hyp) on free intracellular calcium concentration ([Ca2+]i) of brain cells. METHODS: The neonatal rat brain cells were dissociated. [Ca2+]i in presence and absence of extracellular high K+, L-glutamic acid (Glu), 5-hydroxytryptamine (5-HT), and norepinephrine (NE) were assayed with Fura 2-AM. RESULTS: The resting [Ca2+]i in Hanks' solution (CaCl2 1.3 mmol.L-1) was (208 +/- 12) nmol.L-1 (n = 17). Hyp had no significant effects on the resting [Ca2+]i. Hyp 1.0, 4.0, and 16.0 mumol.L-1 markedly inhibited the increase of [Ca2+]i evoked by K+ 50 mmol.L-1 in a concentration-dependent manner. Hyp 16.0 mumol.L-1 inhibited the increases of [Ca2+]i induced by NE 1, 2, 4, and 8 mumol.L-1. Hyp (16.0 mumol.L-1) also markedly attenuated 5-HT and Glu-induced increase of [Ca2+]i. CONCLUSION: Hyp possessed inhibitory effects on influx of Ca2+ in the neonatal rat brain cells. 相似文献