杜鹃花总黄酮对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 观察杜鹃花总黄酮(TFRS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 采用在体结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支法,观察心电图ST段和T波的变化,TTC染色法测定心肌梗死面积并测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性,血清丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)水平,并应用逆转录酶链式反应(RT-PCR)方法测大鼠心肌中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达情况.结果 TFRS 100 mg/kg对缺血30 min时ST段的抬高有明显抑制作用,TFRS 25、50、100 mg/kg对再灌注30 min时ST段的抬高有明显抑制作用;TFRS 50 mg/kg能显著的降低心肌梗死面积;TFRS 50、100 mg/kg能不同程度降低血清中的LDH、CK的活性.TFRS 50 mg/kg可降低血清中MDA的水平;TFRS 100 mg/kg能显著提高心肌iNOS mRNA的表达.结论 TFRS对心肌和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基和提高心肌iNOS基因mRNA的表达及增加NO产生有关.     

保和无糖颗粒剂助消化作用的研究

对中成药保和丸及其新剂型无糖颗粒剂的助消化作用进行了比较研究，发现两种剂型均能显著增加肠蠕动频率，无糖颗粒剂还能显著加速小肠推进运动。无糖颗粒剂促进胃酸分泌，提高胃蛋白酶和胰淀粉酶活性的作用比丸剂更佳。上述结果不仅解释了保和丸的药理作用，且说明无糖颗粒剂这一新剂型较传统的丸剂优越。     

卡慢舒治疗小儿反复呼吸道感染

<正> 急性呼吸道感染是小儿科最常见的疾病,尤其是反复呼吸道感染对小儿健康危害很大,免疫学研究表明患儿细胞免疫功能低下,体液免疫功能系乱是其反复感染的主要原因.因此,除了抗菌治疗外.提高机体免疫能力是防治小儿反复呼吸道感染的重要措施.目前国内采用卡慢舒(羧甲     

芸香甙的抗疲劳和耐缺氧作用

芸香甙的抗疲劳和耐缺氧作用陈志武，宋必卫，方明，岑德意，马传庚，徐叔云芸香甙（ｒｕｔｏｓｉｄｅ，Ｒｕ）系黄酮类化合物，文献报道Ｒｕ有保护毛细血管及降胆固醇作用，临床上用于高血压的辅助治疗［１］，防治脑溢血等。有资料表明Ｒｕ可清除光照核黄素产生的Ｏ［２...     

脑阿片受体在侧脑室注射吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

Objective To investigate the role of cerebral opioid receptors in the protective effects of intracerebro-ventricular (ICV) morphine preconditioning (MPC) against myocardial ischemia-reperfusion (I/R) injury in rats. Methods Male SD rats weighing 320-370 g were used in this study. A needle was inserted through a surgically created hole into the cerebro-ventricle using a stereotactic instrument and fixed. Sixty male SD rats in which ICV needle was successfully placed without complication were randomly divided into 10 groups of 6 animals each. In group I sham operation was performed (S). In group]] myocardial I/R was produced (I/R) . In group Ⅲ (ischemic preconditioning), the animals were subjected to 3 episodes of 5 min myocardial ischemia at 5 min intervals before ischemia (IPC) . In group IV morphine was given ICV in 3 repeated doses of 1 μg/kg at 5 min intervals before ischemia (MPC). Three types of opioid receptor antagonists -nor-binaltorphimine (nor-BNI) (κ receptor antagonist), D-Phe-Cys-Tyr-D-Trp-Orn-Thr-Pen-Thr-NH2(CTOP) (μ receptor antagonist) and naltrindole (NTD) (S receptor antagonist) 15 nmol were given ICV in group V . VI and VIⅡI respectively at 10 min before MPC. In group VIII,IX and X , nor-BNI, CTOP and NTD 15 nmol were given ICV respectively at 40 min before ischemia. Myocardial I/R was produced by occlusion of left anterior descending branch of coronary artery for 30 min followed by 120 min reperfusion. At the end of 120 min, femoral venous blood samples were taken for determination of lactate dehydrogenase ( LDH) and creatine kinase (CK) activities and calcitonin gene-related peptide (CGRP) concentration. The animals were then killed and hearts removed for measurement of area at risk (AAR) and infarct area (IA) . IA/AAR ratio was calculated. Results The size of IA was smaller and IA/AAR ratio lower and significantly less LDH and CK and more CGRP were released in group IPC and MPC ( group Ⅲ and IV) than in group I/R (group II ) . The protective effects of MPC were abolished by pretreatment with nor-BNI, CTOP and NTD. Conclusion Cerebral μ, k and δ opioid receptors are involved in the protective effects of ICV morphine preconditioning against myocardial I/R injury through CGRP released from peptidergic nerve fibers of heart.     

《药理学进展》(TiPS)受体名称1991年元月增刊(续一)

<正> (续中国药理学通报.1993;9(2):160)2.12 内皮素受体该受体也称为内皮素/(ET/SRTX)受体.主可用ET—1.ET—2,ET—3,VIC或SRTX—B的碘标同系物进行放射标记.效应器通路为IP_3/DG.其它受体/结合位点 有限的功能和结合研究表明大鼠细胞系列中存在两种受体亚型.对ET—R_1受体ET—1和ET—2作用强度相同.ET—3则要弱1000倍;而对ET—R_2受体这三种肽的作用强度都相同.这两种受体的效应器途径均为IP_3/DG.     

脑钠肽镇痛作用及机制的研究

目的：研究脑钠肽（ｂｒａｉｎｎｅｔｒｉｕｒｅｔｉｃｐｅｐｔｉｄｅ，ＢＮＰ）的镇痛作用及机制。方法：在小鼠热板、扭体和甲醛试验上，分别观察用药后舔足潜伏期、扭体数及疼痛评分的变化。一氧化氮（ＮＯ）用ｇｒｅｅｎ法测定。结果：ＢＮＰ（２５，５０，１００μｇ·ｋｇ－１，ｉｐ）能显著延长小鼠舔足潜伏期，并呈量效关系，其ｉｐＥＤ５０为３８．６μｇ·ｋｇ－１；ｉｐ２５、５０μｇ·ｋｇ－１ＢＮＰ显著减少小鼠扭体数和脑组织中ＮＯ含量；ｉｐ５０μｇ·ｋｇ－１和ｉｃｖ２μｇ·ｋｇ－１ＢＮＰ均可显著抑制甲醛致小鼠疼痛，降低疼痛评分，进一步发现ＢＮＰ的镇痛作用可被ＥＧＴＡ加强，ＣａＣｌ２拮抗，但维拉帕米可部分逆转ＣａＣｌ２对ＢＮＰ镇痛的拮抗。结论：ＢＮＰ有显著镇痛作用，其镇痛作用可被Ｃａ２＋影响。     

金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制研究

目的 研究金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉环的舒张作用并探讨其可能的作用机制。方法 在大鼠离体腹主动脉环上,分别观察累积浓度的金丝桃苷 (1×10-6.5～1×10-4mol/L) 对 KCl (30 mmol/L) 和 U46619 (血栓素类似物,1×10-7 mol/L) 预收缩血管环的作用。结果 金丝桃苷能够浓度依赖性舒张由 KC1 和 U46619 预收缩的血管环,最大舒张率分别为 (52.2±7.2)%、(80.7±4.1)%;去除血管内皮后,最大舒张率分别降为 (15.4±1.2)%、(21.6±1.2)%,与内皮完整组比较有显著差异 (P＜0.01)。在 30 mmol/L KCl 和 1×10-7 mol/L U46619 预收缩的内皮完整血管环,用一氧化氮 (NO) 合酶抑制剂 (〖WTBX〗L -NAME,3×10-4 mol/L) 预温育后,金丝桃苷的最大舒张率分别降为 (23.0±3.0)%、(40.3±3.6)%,与未加 〖WTBX〗L -NAME 组比较有显著差异 (〖WTBX〗P ＜0.01);用环氧酶抑制剂吲哚美辛 (1×10-5 mol/L) 预温育对金丝桃苷的舒张血管作用没有明显的影响;在 U46619 预收缩的血管环,合用 〖WTBX〗L -NAME 和吲哚美辛不能完全阻断金丝桃苷引起的血管舒张,最大舒张率为 (36.6±1.9)%,与去内皮组比较差异显著 (P ＜0.01)。结论 金丝桃苷具有内皮依赖性和较弱的非内皮依赖性血管舒张作用,其内皮依赖性血管舒张可能涉及到内皮 NO 和内皮依赖性超极化因子 (endothelium-derived hyperpolarizing factor, EDHF) 的释放。     

金丝桃苷对小鼠胃粘膜损伤的保护作用及机制

目的研究金丝桃苷（Ｈｙｐ）对小鼠乙醇性胃粘膜损伤的保护作用及其与氧自由基（ＯＦＲ）、一氧化氮（ＮＯ）和前列腺素（ＰＧ）的关系。方法制备小鼠乙醇性胃粘膜损伤模型,测定胃粘膜损伤面积;测定血浆、胃组织内ＭＤＡ、ＮＯ和ＰＧＥ２含量。结果Ｈｙｐ（２０、４０、８０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）可剂量依赖性地抑制无水乙醇诱发的小鼠胃粘膜损伤,其损伤抑制率分别为３８９％、４９６％和５５６％。Ｈｙｐ可使小鼠胃粘膜损伤过程中血浆、胃组织中升高的ＭＤＡ含量降低,使降低的ＮＯ水平回升。Ｈｙｐ对血浆、胃组织中ＰＧＥ２含量无明显影响。结论Ｈｙｐ对小鼠乙醇性胃粘膜损伤具有保护作用,其作用机制与Ｈｙｐ抗氧化作用和促进ＮＯ水平恢复正常有关。     

CUS对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制研究

目的探讨CUS是否对脑缺血再灌注损伤具有保护作用及其可能的作用机制。方法①通过小鼠断头实验和常压耐缺氧实验,观察CUS对小鼠脑组织急性缺血、缺氧的保护作用;②用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察CUS对缺血再灌注脑损伤大鼠的神经功能缺损评分、血栓形成、血小板聚集、脑梗死体积和脑含水量、脑指数变化的影响;对脑组织MDA、SOD、LDH、LD、NOS含量变化的影响;对脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和Caspase-3的表达及脑组织病理形态学的影响;③采用超声血流计观察CUS对家兔脑血流和脑血管阻力变化的影响;采用BL-420E生物机能实验系统观察CUS对家兔血压的影响;④采用胎鼠海马神经元体外培养的方法,制备神经细胞缺氧复氧损伤模型,观察CUS对神经细胞活力、凋亡程度及对胞质游离钙离子浓度的影响。结果①CUS 50、100 mg/kg能够延长小鼠断头后张口喘气时间和常压耐缺氧的存活时间。②CUS 40、80 mg/kg对大鼠局脑缺血再灌注后8 h和22 h神经功能缺损评分有一定的恢复作用;CUS 40、80 mg/kg能够降低MCAO再灌注22 h大鼠的脑梗死体积;CUS 40、80mg/kg对...