聚丙烯网片修补腹股沟疝274例报告

我院于 1998年 3月至 2 0 0 4年 1月对 2 74例腹股沟疝病人行网片修补术 ,现报告如下。临床资料1.一般资料 :2 74例中 ,男性 2 60例 ,女性 14例 ,年龄 19～84岁 ,平均 5 9.4岁 ,年龄 60岁以上 97例。病史最长者 3 5年 ,最短者半年。腹股沟斜疝 2 5 5例 ,直疝 19例。疝环缺损直径大于 3 .0cm 2 1例 ,复发疝 7例。嵌顿性腹股沟疝 7例。按腹股沟疝分型 :Ⅰ型 110例 ,Ⅱ型 13 6例 ,Ⅲ型 2 1例 ,Ⅳ型 7例。2 .手术方法 :手术前 15min静脉推注先锋霉素Ⅴ号 1g预防感染。本组病例Ⅰ、Ⅱ型选用聚丙烯网片修补 ,Ⅲ、Ⅳ型采用美国强生公司生产的工字型…     

UPLC-MS/MS法测定氘代氯化琥珀胆碱在大鼠体内分布

目的:建立超高效液相色谱串联质谱(UPLC-MS/MS)法测定氘代氯化琥珀胆碱(2H-Suc)在大鼠主要脏器分布。方法:大鼠皮下注射2H-Suc 4 h后,用UPLC-MS/MS法测定血清和相关脏器中2H-Suc含量;色谱柱:Luna NH2色谱柱(2 mm×100 mm,3μm),流动相为0.1%甲酸水溶液-乙腈等度洗脱,流速为0.2 mL/min;正离子扫描模式,多反应监测模式下,电喷雾离子化源进行检测;考察该方法的线性关系与检测限、准确度和精密度、回收率、基质效应和稳定性。结果:血清和肾组织中2H-Suc的检测限分别是0.04 ng/mL和0.05 ng/mL,线性范围分别是0.3~100 ng/mL和0.5~100 ng/mL,日内、日间精密度和准确度均小于15%,回收率在85.30%~96.76%之间,经过处理后的样品不存在明显的基质效应。大鼠皮下注射2H-Suc,在血清及心、肝、肾等主要脏器中均检测到2H-Suc,其中肾脏中含量最高。结论:UPLC-MS/MS法是测定大鼠体内2H-Suc含量的一个有效方法,2H-Suc在大鼠血清及心、肝、肾等中均有分布,肾脏中含量最高。     

瑞芬太尼预处理对离体大鼠缺血后心脏的保护作用

目的探讨瑞芬太尼预处理(RPC)对离体大鼠心脏缺血后心肌损伤的影响。方法随机将心脏分为5组:对照组、瑞芬太尼RPC组在缺血前给予浓度分别为10、50和100μg/L的瑞芬太尼(RPC10、RPC50和RPC100组)5min后改用不含瑞芬太尼的Krebs-Ringer液5min,共3个循环;缺血预处理组(IPC)。观察心肌缺血梗死区(IS/AAR)、冠脉流量(CF)、心率(HR)、左心室发展压(LVDP)和左心室(LV)±dp/dt max。结果IS/AAR在RPC各组都减小(P<0·05或P<0·01),RPC100组降低最多;在缺血30min后和再灌注120min后,LVDP和LV±dp/dt max在RPC50、RPC100及IPC组明显高于对照组(P<0·05或P<0·01)。结论瑞芬太尼可以模拟IPC,减少离体大鼠缺血后心肌梗死区,提高再灌注后心脏功能。     

胆道术后胆总管下端十二指肠瘘七例分析

目的　探讨胆总管下端十二指肠瘘的早期诊断、治疗与预防方法。方法　回顾性分析我院 7例胆总管下端十二指肠瘘的诊治经验。结果　 7例中 ,5例治愈 ,2例死亡。死亡原因为严重感染并发MODS不能逆转。结论　行胆总管下端探查操作应谨慎 ,避免发生医源性损伤。胆总管下端十二指肠损伤后的早期诊断尤为重要。诊断确立后应尽早手术 ,手术以引流为主     

牡荆素对大鼠心肌缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡的影响

目的 探讨牡荆素(vitexin)对大鼠缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及其相关机制.方法 成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为6组:对照(CON)组,缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组,牡荆素3个剂量组(VT,100、50、25 μmol/L)及葛根素阳性对照组(120μmol/L).应用Langendorff灌注技术,给予心脏30 min缺血/60 min再灌注,通过TUNEL检测和电镜观察细胞超微结构研究细胞凋亡以及免疫组化技术检测Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 与CON组相比,I/R组心肌缺血/再灌注后心肌凋亡细胞(TUNEL染色)数量、凋亡率明显增加;与I/R组相比,VT(100、50、25 μmol/L)组心肌缺血/再灌注后心肌凋亡细胞(TUNEL染色)数量明显减少(P＜0.01);I/R组心肌Bax蛋白表达明显高于VT组心肌(P＜0.01),VT组心肌Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值明显高于I/R组心肌(P＜0.05).结论 牡荆素可通过增加Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达而减少I/R诱导的大鼠心肌细胞凋亡.     

蛋白激酶C在瑞芬太尼预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用中的角色

目的采用大鼠离体心脏模型观察蛋白激酶C(PKC)激活在瑞芬太尼预处理(RPC)的心脏保护机制中的作用。方法建立Langendorff离体心脏模型,2种PKC阻断剂Chelerythrine(CHE,浓度5×10-4mol/L)和GF109203X(GF,浓度1×10-5mol/L),分别从RPC前10min到缺血后5min给予(CHE+RPC和GF+RPC组)。观察心肌缺血梗死区(IS/AAR)、冠脉流量(CF)及乳酸脱氢酶(LDH)。结果IS/AAR在RPC组减小,RPC这种作用被CHE和GF所消除:IS/AAR在GF+RPC组和GF+RPC组分别为50·4%±5·4%和53·1%±2·1%。相似的情况表现在LDH。结论PKC的激活介导了RPC对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用。     

内源性内皮衍生超极化因子对缺氧/再给氧致大鼠海马神经细胞凋亡的抑制作用

目的研究乙酰胆碱( ACh)诱导内源性内皮衍生超极化因子( EDHF)对缺氧/再给氧大鼠海马神经细胞凋亡的影响。方法取原代培养的大鼠海马神经细胞制备缺氧/再给氧损伤模型;大鼠大脑中动脉( MCA)血管段用一氧化氮合酶抑制剂NG-nitro-L-argininemethyl ester ( L-NAME)和前列环素抑制剂indomethacin ( Indo)预处理,用ACh诱导血管内皮细胞合成释放内源性EDHF;分别用流式细胞仪法和Ho-echst荧光法检测海马神经元凋亡。结果流式细胞仪法和Hoechst荧光法检测均表明假缺氧组海马神经细胞的凋亡率很低,分别为3.1%和2.2%左右,而缺氧/再给氧的模型组细胞凋亡率有显著升高;与缺氧/再给氧模型组相比,内皮完整血管段合用1μmol/L ACh 或合用1μmol/L ACh、30μmol/L L-NAME及10μmol/L Indo均可明显抑制缺氧/再给氧所致的细胞凋亡,而单用ACh或内皮完整的血管或ACh合用去内皮的血管段对细胞凋亡无明显影响。结论 ACh诱导大鼠脑血管内皮细胞释放的内源性EDHF对缺氧/再给氧海马神经细胞凋亡有明显的抑制作用。     

IGF-1对缺氧缺血性脑损伤新生小鼠脑细胞线粒体Cyt-C、caspase-3表达的影响

目的探讨胰岛素样生长因子-1( IGF-1)对缺氧缺血性脑损伤( HIBD)新生小鼠脑细胞线粒体细胞色素C( Cyt-C)、caspase-3表达的影响。方法108只新生C57/BL小鼠随机分为正常对照组、缺氧缺血( HI)组和HI+IGF-1组,改良Rice法制作新生小鼠右脑 HIBD模型。 HI+IGF-1组于HI后即刻予腹腔注射IGF-1(50μg/kg),HI组及正常对照组注射等量的生理盐水。应用Western blot和RT-PCR法检测各组皮质、海马、丘脑0、3、6、12、24和48 h Cyt-C、caspase-3蛋白和mRNA表达。结果① HI组Cyt-C、caspase-3 mR-NA及蛋白表达明显增加出现在皮质术后3 h,海马术后6 h,丘脑出现在术后12 h,明显迟于皮质及海马;② HI+IGF-1组Cyt-C、caspase-3 mRNA及蛋白表达在HI组表达明显增加的相应时间点虽较正常对照组升高,但较HI组表达明显降低,3组之间比较差异有统计学意义( P<0.05);③ HI组皮质Cyt-C、caspase-3 mRNA及蛋白表达于术后3 h表达明显增加,6 h有所下降,12~24 h达到另一高峰,峰值时间点HI+IGF-1组的表达较HI组均降低(P<0.05)。结论 IGF-1可能通过抑制Cyt-C释放,减少caspase-3表达,发挥对新生小鼠HIBD的神经保护作用,IGF-1对皮质的保护有两个时间点。     

如何提高本科生学习药理学的兴趣

正爱因斯坦曾说过"兴趣是最好的老师",一个人的兴趣和其成就、建树之间的关系,前人多有论及。孔子也曾说过:"学之不如好之,好之不如乐之"。作为一名教育工作者,要想取得良好的教育效果,必须注重引导培养学生的学习兴趣。药理学是研究药物与机体相互作用及其规律的学科,是基础医学与临床