丙酮酸乙酯对氯气染毒大鼠肺组织一氧化氮及一氧化氮合酶抑制作用

目的 探讨丙酮酸乙酯(EP)对氯气染毒大鼠肺组织中一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法 30只SD大鼠随机分为正常对照组,染毒组和EP治疗组,每组各10只动物.正常对照组以空气为对照.染毒组给予2 536 mg/m的氯气动态染毒,染毒时间为20 min.染毒后立即给予生理盐水对照或EP(40 mg/kg)治疗.于染毒后6h麻醉后采集样本进行肺组织病理检测,并测定组织匀浆中NO含量以及总一氧化氮合酶(TNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性.结果 氯气中毒后病理检查结果显示肺组织呈急性肺损伤(ALI)表现,肺组织中NO含量以及总TNOS和iNOS活性显著增加.EP治疗后显著改善了氯气中毒导致的ALI,降低了肺组织中NO含量以及总TNOS和iNOS活性.结论 EP治疗可以有效缓解氯气中毒导致的ALI,这可能与其抑制NOS活性,降低NO含量有关.     

复合抗氧化剂对局部放疗荷瘤大鼠外周血保护作用研究

目的　探讨复合抗氧化剂对荷瘤大鼠局部放疗时外周血损伤的保护作用。方法　采用Walker- 2 5 6肿瘤细胞株制成大鼠荷瘤模型 ,将荷瘤大鼠分成 3组 ,分别为模型对照组 (TG)、单纯放疗组 (RG)和抗氧化剂保护组 (PG) ,同时选取正常大鼠作为阴性对照组 (NCG)。抗氧化剂保护组每日给予复合抗氧化剂灌胃。分次对单纯放疗组和抗氧化剂保护组的荷瘤大鼠进行 6 0 Coγ射线局部放疗 4次 ,每次间隔 1wk,累计照射剂量为 4 7Gy,最后一次放疗后 7d,处死大鼠 ,测定外周血各项细胞指标的变化。结果　与模型对照组相比较 ,单纯放疗组动物外周血中 WBC、RBC、HGB、PL T、MCV、MPV、PDW、L YM%显著降低 (P <0 .0 5 ) ,MCH、MCHC、RDW、MON%和 GRA%显著升高 (P <0 .0 5 ) ,而抗氧化剂保护组与单纯放疗组相比较呈现出了显著的拮抗作用。结论　局部放疗可以引起全身的血液损伤 ,而抗氧化剂可以起到有效的保护作用 ,这为临床减轻放疗副作用、有效杀灭肿瘤细胞提供了一条新的研究思路     

复合抗氧化剂对荷瘤大鼠放射治疗氧化损伤保护作用的分子机制

目的：探讨荷瘤大鼠60Coγ射线局部辐射引起的全身氧化损伤以及复合抗氧化剂的保护作用的分子机制。方法：采用Walkei-256肿瘤细胞株接种大鼠皮下，得到实体瘤，摘除实体瘤分割成小块植入大鼠的右后腿皮下，制成大鼠荷瘤模型，将荷瘤大鼠随机分成3组，分别为肿瘤模型组、单纯放疗组和抗氧化剂保护组，同时选取同批正常大鼠作为阴性对照组。抗氧化剂保护组每日给予复合抗氧化剂灌胃，分次对单纯放疗组和抗氧化剂保护组的荷瘤大鼠进行60Coγ射线局部照射4次，每次间隔1周，累计剂量为47Gy，最后一次照射后7d，处死大鼠，分离血清分别检测一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、谷胱甘肽(GSH)、含铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、含锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)和总抗氧化力(TAC)。结果：与阴性组相比单纯放疗组血清NO含量、NOS活性显著升高(P&;lt;O．01,P&;lt;O．05)，抗氧化剂保护组NO含量和NOS活性较单纯放疗组显著降低(P&;lt;O．01，P&;lt;O．05)。单纯放疗组GSH，CuZn-SOD，Mn-SOD和TAC显著低于非照射组(P&;lt;O．05)，而抗氧化剂保护组T-SOD，Mn-SOD，GSH和TAC显著高于单纯放疗组(P&;lt;O．05)。结论：60Coγ射线局部放疗引起的全身氧化损伤很可能是通过提高NOS活性，诱导NO的大量生成而导致的。高效的复合抗氧化剂可以通过抑制NOS活性，减少NO合成，以及提高GSH，CuZn-SOD，Mn-SOD和TAC水平而达到有效的保护作用。     

军医大学课外选修课教学体会

笔者通过多年的教学探索并不断总结,形成了一系列针对课外选修课的课前、课中及课后教学改革措施:包括课前备课注意深入浅出、知识性与趣味性相结合;课中调动同学的主动思维,激发学生的参与热情,多学科交叉、多联系实际应用,以及采用灵活的教考手段;课后适当引导学生的课外科研活动。其紧紧抓住选修课的教学宗旨,以开拓学生视野,培养学生良好的思维和学习兴趣为目的,取得了较好的教学效果,使看似简单的课外选修课在人才培养中发挥出重要的作用。     

红景天苷对氯气致大鼠肺损伤的保护作用

目的 观察红景天苷对氯气损伤大鼠肺通透性的干预作用,探讨其改善肺损伤的可能作用机制.方法 雄性SD大鼠24只,随机分为4组,分别为阴性对照组,氯气吸入损伤组,单纯红景天苷对照组及红景天苷干预组.常规HE染色观察染毒大鼠肺组织病理损伤;Lowry's法分别测定血浆与肺泡灌洗液中蛋白计算大鼠的肺通透指数;测定大鼠动脉血气计算肺动脉氧合指数;Western blotting检测肺组织中缺氧诱导因子α(HIF-1α)、内皮细胞生长因子(VEGF)、紧密连接蛋白Occludin与ZO-1的变化.结果 损伤后3h,可见肺泡结构破坏,肺泡腔内出现大量红细胞,肺间隔可见轻度炎细胞浸润;氯气可使大鼠肺通透指数与氧合指数显著下降(P＜0.05);红景天干预组可显著下降肺组织中因损伤升高的HIF-1α、VEGF、Occludin及ZO-1蛋白含量.结论 氯气这种窒息性毒剂在亚致死剂量吸入中毒后,3h可出现肺通透性增加和肺组织缺氧,这种作用与激活肺组织中HIF-1α/VEGF通道,进而影响维持肺通透性的紧密连接蛋白Occludin与ZO-1的表达有关.红景天苷干预可改善相关因子的异常表达,有效改善氯气引起的急性肺损伤.     

复合抗氧化剂对局部荷瘤大鼠放疗肾脏损伤的保护作用

目的　探讨荷瘤大鼠6 0 Coγ射线局部辐射引起的肾脏氧化损伤以及复合抗氧化剂的保护作用。方法　采用Walker 2 5 6肿瘤细胞株接种大鼠皮下 ,得到实体瘤 ,摘除实体瘤分割成小块植入大鼠的右后腿皮下 ,制成大鼠荷瘤模型 ,将荷瘤大鼠随机分成 3组 ,分别为肿瘤模型组、单纯放疗组和抗氧化剂保护组 ,同时选取正常大鼠作为阴性对照组。抗氧化剂保护组每日给予复合抗氧化剂灌胃 ,分次对单纯放疗组和抗氧化剂保护组的荷瘤大鼠进行6 0 Coγ射线局部照射 4次 ,每次间隔 1周 ,累计剂量为 4 7Gy ,最后一次照射后 7d ,解剖大鼠 ,取肾脏制成组织匀浆 ,分别检测丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶 (SOD)和总抗氧化力 (TAC)。结果　与阴性组相比单纯放疗组的MDA含量显著升高 (P <0 0 1,P <0 0 1) ,抗氧化剂保护组MDA较单纯放疗组显著降低 (P <0 0 5 )。单纯放疗组SOD活性和TAC显著低于非照射组 (P <0 0 1,P <0 0 1) ,而抗氧化剂保护组SOD和TAC显著高于单纯放疗组 (P <0 0 1,P <0 0 1)。结论　6 0 Coγ射线局部放疗可以引起肾脏的氧化损伤 ,高效的复合抗氧化剂可以起到有效的保护作用。     

60Co-γ射线局部照射对荷瘤大鼠骨髓蛋白质的影响

背景与目的:观察荷瘤大鼠60Co-γ射线局部照射后骨髓蛋白质和相关氧化指标的变化。材料与方法:制备荷瘤大鼠动物模型,60Co-γ射线局部照射后分别提取非照射组和照射组大鼠骨髓检测丙二醛(MDA),还原型谷胱甘肽(GSH),氧化型谷胱甘肽(GSSH)等指标;双向聚丙烯酰胺凝胶电泳技术分析荷瘤大鼠骨髓蛋白质的差异表达。结果:照射组MDA,GSSG含量与非照射组相比升高(P<0.01),GSH与非照射组相比降低(P<0.01),双向电泳图谱显示荷瘤大鼠经60Co-γ射线局部照射后骨髓有24个蛋白点表达发生变化,其中出现2个新蛋白点,4个蛋白点表达量下降,1个蛋白点表达量升高,17个蛋白点消失。结论:60Co-γ射线局部照射可引起荷瘤大鼠骨髓蛋白质差异表达,其机制可能与氧化损伤有关。