姜黄及姜黄素对微囊藻粗毒素致急性肝损伤的化学预防作用

目的研究中药姜黄及姜黄素对微囊藻粗毒素致急性肝损伤的化学预防作用及机制。方法52只昆明种♂小鼠随机分为4组:姜黄组,20g·kg-1体重姜黄煎剂灌胃;姜黄素组,300mg·kg-1体重姜黄素灌胃;藻毒素组和对照组生理盐水灌胃,连续灌胃7d。d8,除对照组外,各组腹腔注射微囊藻粗毒素38.11μg·kg-1(0.6LD50),3h后处死动物,取肝制备肝匀浆,检测肝ALT、AST、LDH、ALP、GST、SOD和MDA水平,比较各组变化情况。结果藻毒素组肝匀浆中ALT、LDH、GST分别为(198.65±14.11)U·L-1、(597.47±124.95)U·L-1和(85.23±27.28)kU·g-1Pro,明显高于正常对照组(P<0.05);姜黄组分别为(178.40±13.46)U·L-1、(422.18±105.53)U·L-1和(55.86±13.39)kU·g-1Pro,姜黄素组分别为(168.41±16.13)U·L-1、(220.60±117.36)U·L-1和(54.22±23.87)kU·g-1Pro明显低于藻毒素组(P<0.05);藻毒素组SOD活性(2.08±0.38)kU·L-1明显低于正常对照组(2.62±0.25)kU·L-1(P<0.01),MDA水平为(1.74±0.30)mmol·g-1Pro,明显高于正常对照组(1.10±0.22)mmol·g-1Pro;(P<0.01);姜黄、姜黄素组肝SOD活性分别为(2.47±0.18)kU·L-1和(2.44±0.21)kU·L-1,肝MDA水平分别为(1.30±0.33)mmol·g-1Pro和(1.19±0.21)mmol·g-1Pro,与藻毒素组比较,差别有统计学意义(P<0.01)。其他指标各组之间无统计学意义。结论中药姜黄、姜黄素可明显降低微囊藻粗毒素染毒小鼠肝ALT、LDH和GST升高水平,明显提高染毒小鼠肝SOD活性,降低肝MDA水平,对藻毒素引起的肝脏过氧化损伤具有明显的保护作用。提示中药姜黄和姜黄素可望用于藻毒素等环境肝毒物的化学预防。     

Ⅰ型变态反应介质

近年来有关Ⅰ型变态反应发病机理的研究进展很快。对于肥大细胞与嗜碱性白细胞超微结构,脱颗粒释放过敏性介质过程,过敏性介质种类、分子结构、生理及病理作用的了解更加深入。本文着重介绍肥大细胞、嗜碱性白细胞释放的和其它过敏性介质及其在Ⅰ型变态反应中的作用。 肥大细胞与嗜碱性白细胞 众所周知,Ⅰ型变态反应是变应原与肥大细胞、嗜碱性白细胞表面的IgE受体结合致过敏性介质释放所引起。 1.肥大细胞:目前发现两种肥大细胞,其一为典型肥大细胞,主要位于皮肤、呼吸道与消化道粘膜、支气管腔与疏松结缔组织特别是血管、神经周围。1克肺含1×10~6个肥大     

系统性血管炎患者抗内皮细胞抗体的临床意义及其靶抗原

目的 研究抗内皮细胞抗体(AECA)在系统性血管炎(SV)中的阳性率、抗原成分及临床意义.方法 免疫印迹法检测系统性血管炎、系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿关节炎(RA)、干燥综合征(pSS)及正常人血清中AECA阳性率,分析各组AECA与临床表现的相关性.结果 (1)SV、SLE及SS中AECA阳性率明显高于RA及正常人组(P0.01).(2)AECA为一异质性抗体,其抗原分子质量在16～110 ku.SV和SLE中均有与分子质量47 ku抗原结合的AECA.(3)AECA阳性的TA其血沉高于阴性组(P0.05);WG、MPA、CSS中,AECA阳性者伯明翰血管炎活动性评分(BVAS)高于阴性组(P0.05);BD中,47 ku-AECA阳性组神经系统受损和CRP升高者多于阴性组(P0.05).结论 AECA与疾病活动性相关,在不同SV及SLE中可能存在共同靶抗原,且与疾病临床表现相关.     

内毒素休克中5-羟色胺的作用及山茛菪碱对5-羟色胺的可能作用

5-羟色胺(5-HT)等化学介质的释放,参与休克的发病学已为众人所知。但在休克不同阶段中5-HT的作用并不完全清楚,我们比较了内毒素和临床上抗休克有效药物之一——山莨菪碱(654-2),对狗血色氨酸(5-HT前体)、5-HT、循环血小板的影响,及在体外对兔血小板释放5-HT和溶酶体酶的影响,进一步探讨5-HT释放在内毒素休克中的意义及654-2的可能作用。     

信号肽-canstatin真核表达载体的构建及其在Eca-109细胞中的分泌表达

目的：构建信号肽-canstatin 真核表达载体并在人食管癌细胞Eca-109中分泌表达。 方法： 利用点突变技术将小鼠纤溶酶原信号肽(SP)序列插入到载体pEGFP-C1 EGFP编码序列起始密码的后面,构建pEGFP-C1-SP载体。以pMD18T-Can为模板, 扩增小鼠canstatin基因，构建信号肽-canstatin分泌型真核表达载体pEGFP-C1-SP-Can。用脂质体转染法瞬时转染人食管癌细胞Eca-109。利用Western blotting检测小鼠canstatin 融合蛋白在Eca-109细胞中的分泌表达。 结果：DNA测序证明所构建的带信号肽的中间载体pEGFP-C1-SP正确;酶切和DNA测序表明信号肽-canstatin 分泌型真核表达载体pEGFP-C1-SP-Can构建正确, EGFP-canstatin融合蛋白在人食管癌细胞Eca-109中分泌表达。 结论： 获得了能分泌canstatin融合蛋白的真核表达载体，并分泌到人食管癌细胞Eca-109的细胞外, 为小鼠canstatin的功能研究及应用于基因治疗提供了实验基础。     

为毒素休克大鼠红细胞蛋白激酶C活性的变化

大鼠注射内毒紊后0.5h,红细胞浆蛋白激酶C活性明显降低,细胞膜蛋白激酶C活性显著增高。由正常红细胞浆提纯的蛋白激酶C在体外能增加红细胞膜蛋白区带1、区带2、区带4.2、区带4.5以及区带4.9的~(32)P参入量。结果提示,内毒素休克早期大鼠红细胞蛋白激酶C被激活;激活的蛋白激酶C引起红细胞膜骨架蛋白的磷酸化,进而可能影响红细胞变形性。     

微循环及血液流变学对缺血性脑血管病预测的观察分析

为了探讨缺血性脑血管病的早期诊断,早期治疗,我们采用微循环及血液流变学联合检测,对660例缺血性脑血管病患者进行了检查(下称患病组),其中脑血栓200例,TIA60例,脑血栓前期400例,同时对200例老年和老年前期健康体检者进行了对比检查。     

大鼠腹膜炎晚期中枢和外周5-羟色胺及血浆去甲肾上腺素变化

过去工作表明5-羟色胺(5-HT)拮抗儿茶酚胺升高所致缩血管效应,对休克机体具有保护作用。内毒素休克狗死前全血5-HT、血浆NA明显升高,临床流脑休克患儿死前尿中5-HT极低,儿茶酚胺极高。据此,我们推测此时血小板释放5-HT障碍,使拮抗儿茶酚胺作用减弱,与休克晚期循环系统失代偿有关。本工作选250g左右雄性Wistar大鼠,按Wichterman等方法结扎盲肠,并用9号针头在结扎后盲肠上穿三个孔,使形成腹膜炎模型。对照大鼠行假手术。术后20～24小时,大部分大鼠发生弥漫性腹膜炎休克死亡。死前半小时左右,精神蒌糜、不活动、行走缓慢或不能站立。术后20～24小时,发现有以上表现大鼠立即麻醉下取心脏血,荧光法测血浆5-HT,放射酶法测血浆NA,并计数外周血小板,     

中成药新生化冲剂防治药物流产后阴道出血的临床观察

药物流产终止早孕在国内已有２０余年了,但流产后阴道出血量多,持续时间长的缺点又限制了其广泛应用。我们让病人在药物流产后加服中成药新生化冲剂,取得了良好的效果,现报道如下： １ 资料与方法 １．１ 一般资料：选择１９９９年４月～２０００年８月来我院门诊要求终止妊娠,停经在４９天以内,尿β－ｈcG（＋）,妇科检查或Ｂ超证实为宫内妊娠,且符合妊娠月份．自愿配合实验者共１２０例,随机分成两组,实验组６０例,对照组６０例。 １．２ 药物与用药方法： １．２．１ 药物：米非司酮为上海华联制药厂生产２５ｍｇ／片,米索…     

中医临床优势病种探讨——干燥综合征

干燥综合征(SS)是常见的风湿免疫病,是中医药治疗的优势病种之一。中华中医药学会组织中医风湿、西医风湿及药学领域专家,深入探讨SS的中医药治疗优势及优选方案。与会专家充分讨论后认为,SS早期诊断率低,缺乏针对性的治疗药物;自身免疫异常是SS发病的关键因素,气阴两虚是核心病机;SS的舌象极具特点,可能成为本病早期诊断及中西医结合诊疗的突破口;中医药治疗SS在改善临床症状和系统受累、个体化治疗、缓解睡眠和情志障碍、疾病早期发挥“治未病”功效及中西药联用增效减毒等方面具有优势,在SS不同阶段均有优势点;中药内服、外治、针刺和针刀均是可选的治疗手段;优选方案应在辨证基础上,结合病情阶段、中医药优势综合制订。应深入研究SS的临床特点和生物标记物对本病患者进行分层,探索建立基于循证证据的SS中医精准治疗方案。基于SS舌象的独特表现,建立疾病早期诊断和不良预后识别模型,实现早期防治,改善预后。未来应大力开展中医、中西医结合治疗SS的高质量循证医学研究,制定相关指南,优化和规范当前的诊疗,为说明白、讲清楚中医药治疗SS的优势提供依据。