隔山消对小鼠小肠推进运动的影响及急性毒性研究

目的观察隔山消对小鼠小肠推进运动的影响及急性毒性。方法用硫酸阿托品抑制小鼠小肠推进运动，以普瑞博思为对照，用不同剂量的隔山消进行治疗后，测定其小肠推进率。并对隔山消进行了急性毒性试验。结果硫酸阿托品使小鼠小肠推进率明显降低，普瑞博思和隔山消能使小肠运动受抑小鼠的小肠推进率显著提高。隔山消原生药粉末混悬液按30g／kg剂量给小鼠灌胃，除部分小鼠活动减少外，未见其他外观行为异常及死亡。结论隔山消能显著提高小鼠的小肠推进功能，且急性毒性较低。     

牛磺酸对皮质神经元急性氧糖缺失所致损伤的保护作用(英文)

目的已证实牛磺酸对在体脑缺血有保护作用,本研究观察其对缺失氧糖的离体神经元是否有直接的保护作用及可能的作用机制。方法制备离体大鼠脑皮质神经元的氧糖缺失模型。在氧糖缺失前20 h及氧糖缺失4 h过程中,分别给予牛磺酸5,10和20 mmol·L-1。MTT法和流式细胞术检测神经元的死亡率;Fura-2/AM负载检测神经元内游离钙离子水平([Ca2 +]i);高效液相色谱法检测培养基中谷氨酸水平。结果氧糖缺失可致神经元死亡增加,[Ca2 +]i和培养基中谷氨酸水平异常升高;牛磺酸处理可使氧糖缺失引起的神经元死亡率明显降低,抑制氧糖缺失引起的神经元[Ca2 +]i和胞外谷氨酸浓度的异常升高。结论牛磺酸可以减轻氧糖缺失引起的大鼠皮质神经元损伤,其机制可能与其抑制胞内钙超载和抑制谷氨酸释放或漏出有关。     

米帮塔仙人掌多糖对小鼠慢性应激认知功能损伤的改善作用及机制探讨

目的:探讨米帮塔仙人掌多糖(MAPs)对小鼠慢性应激所致认知功能损伤的改善作用及作用机制。方法:雄性昆明小鼠50只,随机分为5组(各组10只):正常对照组,慢性应激模型组,应激加MAPs低、中、高剂量组(100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg)处理,持续给药20 d。末次给药后采用新事物认知实验评价小鼠认知功能。行为学实验结束后,处死小鼠取脑,取5只用于测定海马CA1区长时程增强(LTP),另取5只采用western blot检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达变化。结果:与正常对照组比较,慢性应激模型组小鼠学习记忆能力显著减退,海马CA1区LTP幅度降低,BDNF蛋白表达减少(均P0.05);MAPs中、高剂量组小鼠认知功能明显改善,LTP幅度值增加,海马BDNF蛋白表达上调,与模型组差异有统计学意义(P0.05)。结论:MAPs对慢性应激所致的小鼠认知功能损伤有一定的改善作用,其机制可能与上调海马BDNF蛋白的表达有关。     

蝙蝠葛苏林碱通过拮抗缓激肽诱导的胞内钙升高发挥神经保护作用

目的:研究蝙蝠葛苏林碱(DS)对缓激肽(BK)诱导神经细胞胞内钙升高的影响,并探讨其神经保护作用。方法:原代培养大鼠皮质神经元,应用BK(1μmol/L)诱导细胞内钙离子浓度升高;将细胞分为对照组,BK组,DS低、中、高剂量组;对照组不做任何处理,BK组给予1μmol/L的BK处理,DS低、中、高剂量组分别给予相应浓度(1×10~(-6)mol/L、1×10~(-5)mol/L、1×10~(-4)mol/L)的DS预孵育3 min,然后给予1μmol/L的BK处理。通过细胞内双波长荧光钙成像系统观察胞内游离钙离子的变化,采用MTT染色法检测神经元的损伤程度。结果:BK诱导可迅速升高原代培养大鼠皮质细胞内的钙离子水平。DS干预可部分逆转BK对胞内钙离子升高的影响(P0.05)。MTT结果显示,BK组神经元存活率明显低于对照组(P0.05);DS低、中、高剂量组的存活率均高于BK组(P0.05)。结论:DS可拮抗缓激肽诱导的细胞内钙升高,对胞内钙紊乱所致的神经细胞损伤具有一定保护作用。     

资木瓜皂苷对大鼠佐剂性关节炎的抗炎作用

目的 探讨资木瓜皂苷(SCS)对大鼠佐剂性关节炎(AA)的治疗作用.方法 用弗氏完全佐剂(FCA)诱导大鼠形成关节炎,观察SCS对大鼠体质量,足跖关节肿胀度,关节炎症指数以及局部组织中PGE2含量的影响.结果 SCS组与模型组比较,能显著减轻大鼠足跖关节肿胀度、关节炎症指数,降低局部组织中PGE2含量.结论 SCS能改善AA症状、抑制炎症免疫反应,SCS的抗炎作用与下调炎症因子(PGE2)和抑制T淋巴细胞增殖等有关.     

DDPH对大鼠弥漫性不完全性脑缺血的保护作用

目的　为研究 1 (2 ,6 二甲基苯氧基 ) 2 (3,4 二甲氧基苯乙氨基 )丙烷盐酸盐 (DDPH)对脑缺血的保护作用。方法　采用大鼠弥漫性不完全性脑缺血模型 ,观察其对海马血流量 ,皮层与海马MDA、SOD含量 ,及病理性改变的影响。结果　DDPH 10mg·kg-1iv可显著提高大鼠缺血 10min、30min时的海马血流量 ,降低MDA含量且提高SOD活力 ,减轻病理性损伤。结论　DDPH可增加大鼠脑缺血时海马部位的血流量 ,提示该药对缺血性脑损伤具体一定的保护作用。     

1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐对小鼠脑缺血再灌损伤的保护作用

采用断颅 ,iv饱和MgCl2 溶液及结扎双侧颈总动脉和迷走神经等法造成小鼠脑缺血模型 ,观察 1 (2 ,6 二甲基苯氧基 ) 2 (3,4 二甲氧基苯乙氨基 )丙烷盐酸盐 (DDPH)对小鼠脑缺血后存活时间的影响 ;采用小鼠脑缺血 (2 0min)再灌注 (10min)模型 ,观察DDPH对脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,丙二醛 (MDA)含量及组织病理损伤的影响。结果显示 ,DDPH 3,6 ,12 ,2 4mg·kg- 1缺血前 30minip给药使小鼠存活时间明显延长 ;使小鼠脑缺血再灌注后脑组织内SOD活性增高 ,MDA含量下降 ,并明显改善神经细胞的病理性损伤 .结果提示DDPH对小鼠脑缺血再灌注所致损伤具有一定的保护作用     

组胺H3受体的研究进展

组胺H3受体广泛分布于中枢和外周神经末梢,是一种百日咳毒素敏感的G蛋白偶联受体,可能抑制N型、P型钙离子通道,调节组胺、乙酰胆碱、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、P物质、谷氨酸、γ-氨基丁酸等多种神经递质和激素的合成或释放,进而调节中枢和外周器官的活动.H3受体的激动剂与拮抗剂在临床上应用前景可观.     

仙人掌多糖对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用

摘要目的观察仙人掌多糖对大脑中动脉栓塞（MCAO）诱导的大鼠缺血 再灌注损伤的神经保护作用。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血组、0.9%氯化钠溶液组、仙人掌多糖治疗组（200 mg·kg－1·d －1,ip）。采用MCAO法制作大鼠缺血 再灌注损伤模型。分别于大鼠缺血2 h再灌注3,6,8 h后进行神经行为学评分;8 h后2,3,5 三苯基氯化四氮唑（TTC）染色测定脑梗死体积;缺血2 h再灌注22 h后脑组织切片苏木精 伊红（HE）染色显微镜下形态学观察。结果与0.9%氯化钠溶液组相比,再灌注8 h后仙人掌多糖治疗组神经行为学评分平均下降（2.35±0.47）分（P＜0.05）,梗死灶体积减少（P＜0.05）;大鼠皮质及海马组织神经细胞丢失、神经胶质增生、核固缩、核深染等形态学均有明显改善（P＜0.05）。结论仙人掌多糖可以缓解大鼠大脑中动脉栓塞症状,具有一定的神经保护作用。     

复方蚂蚁酒对小鼠附性器官及血清睾酮和一氧化氮的影响

目的 探讨复方蚂蚁酒对小鼠附性器官质量及血清睾酮和一氧化氮含量的影响.方法复方蚂蚁酒按生药1.2 g.kg^-1和4.8 g.kg^-1剂量给小鼠灌胃,观察幼年去势小鼠、青年小鼠和老年小鼠附性器官质量,测定青年小鼠精子数,检测老年小鼠血清睾酮和一氧化氮(NO)含量.结果复方蚂蚁酒能明显增加幼年去势小鼠精液囊 前列腺和包皮腺质量,提高青年小鼠的睾丸质量和精子数,增加老年小鼠睾丸质量,提高老年小鼠血清睾酮和NO含量.结论复方蚂蚁酒能增加小鼠附性器官质量,其机制可能与其提高小鼠血清睾酮和NO含量有关.