动脉血压改变对大鼠下丘脑后部GABA释放的影响

用推～挽灌流技术,定位灌流大鼠下丘脑后部,同时iv给予去氧肾上腺素(15μg·kg·min^-1)和静脉输血(3ml/100g,wt)引起血压升高时,下丘脑后部γ-氨基丁酸(GABA)的释放率增加,而iv给予硝普钠、氯化四氯吲哚铵和控制性失血导致血压下降时,GABA的释放率减少。进一步证明下丘脑GABA能神经系统参与外周动脉血压的调节,且有降压作用。     

γ－氨基丁酸对离体犬脑血管的作用

用离体犬脑血管（基底动脉）环标本，观察γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）对几种不同激动剂所致最大收缩反应的舒张作用。苯福林（ＰＥ）１０μｍｏｌ·Ｌ－１，５－羟色胺（５－ＨＴ）１０μｍｏｌ·Ｌ－１以及２５ｍｍｏｌ·Ｌ－１的ＫＣｌ均可使脑血管静息张力增加，ＧＡＢＡ５０μｍｏｌ·Ｌ－１对以上几种激动剂所致的收缩反应均有舒张作用。对较高浓度的ＫＣＩ（４５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）所致的收缩无影响，但对由冷刺激（未预热的营养液，２８℃）引起的收缩反应有明显的舒张作用。     

超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(HCN)研究进展

神经元和心肌组织的节律性活动如心跳、呼吸、睡眠等均依赖于其中所含的一种能产生起搏电流的起搏细胞。这种电流最初由Di Francesco于20世纪80年代初研究兔窦房结起搏活动时发现并称之为特种离子流(funny current，If，或queer current，Iq)，原因在于它与已知的电压依赖性通道均在膜电位去极化时开放不同，在膜超极化时被激活。     

药物和血流动力学改变对大鼠下丘脑后部氨基酸神经递…

应用推挽灌流技术，研究清醒，自由活动大鼠下丘脑后部内源性氨基酸神经递质γ－氨基丁酸，牛磺酸，谷氨酸和５－羟色胺的释放，观察某些影响神经元活动的药物和改变外周血流动力学时对它们释放的影响。     

结肠康液对消化道作用的药理实验研究

本文实验观察中药复方汤剂结肠康液对动物水化道作用的影响。结果显示该复方汤地乙酰胆碱所致的肠平滑肌痉挛具有一定的松驰作用，对小鼠肠推进运动无明显影响。对小肠粘膜无病理性损害。     

Gua对培养的皮质神经元和成神经细胞瘤细胞钙超载的影响

目的：探讨Guattegaumerine（Gua）对H2O2、谷氨酸（glutamate，Glu）和缓激肽（bradykinin，BK）诱导的培养皮质神经元和成神经细胞瘤细胞内钙超载的影响。方法：采用钙荧光探针Furo-2／Am标记培养的细胞，荧光显微图象分析系统和双荧光波长分光光度计检测不同组细胞内钙荧光信号。结果：Gua能显抑制H2O2、谷氨酸引起的培养皮质神经[Ca^2＋]i升高（P〈0．05），亦明显抑制BK所诱导的培养人成神经细胞瘤细胞[Ca^2＋]i升高（P〈0．01）。结论：Gua具有一定的钙拮抗作用，其作用机制可能与其抑制外钙内流及抑制内质网钙释放有关。     

含镁及无镁离子人工脑脊液对小鼠离体脑片谷氨酸损伤模型的影响

目的观察含镁与无镁离子两种不同人工脑脊液对小鼠离体脑片谷氨酸损伤模型的影响。方法以培养的小鼠离体脑片为研究对象,分别用含镁离子和无镁离子人工脑脊液对脑片进行培养,不同浓度的谷氨酸(1、3mmol·L-1)损伤30min,用TTC染色及酶标检测方法评价两种人工脑脊液对离体脑片谷氨酸损伤模型的影响。结果用含镁离子人工脑脊液孵育,空白对照组脑片TTC染色后抽提液490nm吸光度值为0·48±0·06,1、3mmol·L-1谷氨酸损伤组吸光度值分别降到0·40±0·05(P<0·05)、0·31±0·06(P<0·01)。而在相同谷氨酸浓度水平,用无镁离子人工脑脊液孵育的脑片的活性均低于用含镁离子人工脑脊液孵育的脑片活性(P<0·01)。结论用两种人工脑脊液进行孵育,均可建立可靠的脑片谷氨酸损伤模型;但无镁离子人工脑脊液比含镁离子人工脑脊液对脑片损伤更为严重,人工脑脊液中的镁离子可能发挥了对脑片的保护作用。     

复方蚂蚁酒对大鼠佐剂性关节炎的防治作用及其机制

目的探讨复方蚂蚁酒对大鼠佐剂性关节炎的防治作用及其机制。方法选用60只SD大鼠,将其随机分为正常对照组、模型对照组、雷公藤多苷组和复方蚂蚁酒低、高剂量组（剂量分别为2．4、4．8g,kg）,每组各10只。各组给药3d后,除正常对照组外,均采用弗氏完全佐剂足跖皮内注射复制佐剂性关节炎模型。于造模后第12天开始给药治疗,连续12d。观察不同时间段的大鼠足趾肿胀率,检测大鼠血清一氧化氮（NO）、白细胞介素-1β（IL-lβ）和肿瘤坏死因子-a（TNF-a）的含量。结果与模型对照组和白酒对照组比较,雷公藤多苷组和复方蚂蚁酒低、高剂量组大鼠原发性和继发性足趾肿胀明显减轻,大鼠血清NO、IL-1β和TNF-a含量明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论复方蚂蚁酒能减轻佐剂性关节炎大鼠的原发性和继发性足趾肿胀,其机制可能与其降低大鼠血清N0、IL-1β和TNF-a含量有关。     

胃萎消颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜的影响及其机制

目的探讨胃萎消颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜的影响及其机制。方法选用SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组和胃萎消颗粒低、中、高剂量组(剂量分别为1.25,2.5,5 g/kg)。除正常对照组外,其余各组均采用55℃的15%氯化钠溶液灌胃方法制作CAG动物模型。于造模后第13周开始给药治疗,至第24周末结束。观察胃黏膜组织萎缩、肠上皮化生、异型增生及损伤情况。采用免疫组化法检测大鼠胃黏膜细胞p53和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达情况,用放射免疫法测定胃黏膜组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果 CAG模型大鼠胃黏膜组织p53阳性表达率、PCNA标记指数和TNF-α含量显著升高,经胃萎消颗粒治疗后,大鼠胃黏膜损伤指数明显降低,黏膜萎缩、肠上皮化生、异型增生鼠数明显减少,胃黏膜组织p53阳性表达率、PCNA标记指数和TNF-α含量明显降低(P0.05或0.01)。结论胃萎消颗粒对CAG大鼠胃黏膜有保护作用,其机制可能与其抑制突变型p53基因、PCNA蛋白的表达和降低TNF-α等细胞因子活性有关。