单克隆抗体SC6的免疫放射分析法及其临床意义

本文应用亲和层析法分别纯化了单克隆抗体SC 6及其相应的SC 6抗原。采用氯胺一T和lodogen法以‘2’I标记单克隆抗体SC6,标记率分别为61.2％和91.5％;放化纯度97.5畅.采用双抗体夹心法操作,一抗和“’IMc人b最适工作浓度分别是 20 ＃g/ml     

Kangai-1抑制胰腺癌细胞转移与细胞粘附分子-1和金属蛋白酶-9关系的研究

目的 研究肿瘤转移抑制基因Kangai-1(KAI1)对胰腺癌细胞增殖功能及转移潜能的影响.方法 建立经腺病毒(Ad)成功构建的重组载体(Ad-KAI1),并转染胰腺癌PANC Ⅰ细胞.用血管内皮生长因子(VEGF)和表皮生长因子(EGF)作为诱导剂,按照不同诱导时间点(3、5、7 h)将PANC Ⅰ细胞进行实验分组,比较感染前后细胞形态.采用Transwell方法 对PANC Ⅰ细胞转染Ad-KAI1前、后的迁移作用进行比较.采用免疫细胞化学法检测细胞粘附分子-1(ICAM-1)和金属蛋白酶-9(MMP-9)在PANC Ⅰ细胞转染Ad-KAI1前、后的表达水平.结果 在VEGF和EGF诱导下,转染Ad-KAI1后与转染前相比,PANC Ⅰ细胞的迁移能力明显下降(P＜0.05).免疫细胞化学研究提示,PANC Ⅰ细胞中ICAM-1、MMP-9均呈阳性表达,转染后均呈阴性表达.结论 KAI1基因抑制胰腺癌转移可能是通过抑制ICAM-1和MMP-9的表达.     

胰腺癌动物模型的建立及意义

胰腺癌是一种恶性程度很高的肿瘤，其突出的特征是易早期转移，确诊时临床上80%的患者出现转移，丧失了手术时机，故研究胰腺癌的转移特性有可能为临床上提示控制此癌转移的机制，而建立胰腺癌的实验动物模型就显得尤为重要。     

转移抑制基因KAI1与恶性肿瘤的关系

恶性肿瘤的转移是导致肿瘤患者死亡的主要原因,而关于恶性肿瘤转移的机制仍未阐明.近年来,一种新的肿瘤转移抑制基因KAI1的发现为控制肿瘤的转移提供了一种可能.本文主要综述KAI1的结构、功能及其与多种恶性肿瘤的关系.     

双气囊小肠镜诊断小肠疾病294例分析

随着内镜技术的不断改进和发展，小肠镜已越来越多地运用于临床[1-2]。2001年，Yamamoto等率先报道了经双气囊小肠镜（DBE）进行全小肠检查。DBE可直视整个小肠黏膜并可对病灶活检明确病理性质，是小肠疾病检查的新手段。2009年5月-2012年10月，我们对疑诊小肠疾病294例行DBE检查，患者均耐受性良好。现分析报告如下。     

联合肝硬度及血小板计数排除高危食管静脉曲张

正【据《Liver International》2015年7月报道】题:联合肝硬度及血小板计数排除高危食管静脉曲张(作者Ding NS等)消化道内镜检查被推荐用于诊断肝硬化代偿期患者的高危胃-食管静脉曲张(GOV),肝脏瞬时弹性成像提高了肝硬化但无门静脉高压患者的诊断率。为了建立一项简单的临床判断规则[包括肝硬度检测(LSM)±血小板计数]以排除Child-Pugh A级肝硬     

自体骨髓干细胞移植对不同病因肝硬化的疗效研究

肝硬化是慢性肝病的最终发展阶段,是危害人类健康的重要疾病之一.自体骨髓干细胞肝内移植治疗肝硬化具有来源便利、无免疫排异反应、操作简单、患者痛苦少等优点,已在临床逐渐开展,并日益受到研究者和临床医师的重视[1].本研究筛选我院接受自体骨髓干细胞肝内移植治疗者,并进行临床检验数据记录和随访,对不同病因所致肝硬化者治疗前后的情况进行比较,为不同原因肝硬化的治疗提供依据.     

KAI1基因转染的胰腺癌细胞系的建立

目的转染pCMV—KAI1重组质粒入人胰腺癌细胞株MiaPacaⅡ和Panc1，观察KAⅡ基因的表达，为进行KAI1基因在胰腺癌中抗转移作用的有关研究提供实验用靶细胞，并为今后利用KAI1基因治疗胰腺癌提供实验和理论依据。方法采用Western blot方法从7种胰腺癌细胞中筛选出无KAI1表达的MiaPacaⅡ和Panc1细胞株，通过脂质体转染法将pCMV—KAI1重组质粒转染到MiaPacaⅡ和Panc1中，经G418筛选4周，获得单克隆细胞系，应用Western blot、免疫荧光及免疫细胞化学方法检测转染细胞系KAI1蛋白的表达。结果获得了稳定表达KAI1基因的MiaPacaⅡ和Panc1胰腺癌细胞克隆；经Western blot分析显示转染后的胰腺癌细胞株MiaPacaⅡ与Panc1有明确的分子质量为29100KAI1蛋白表达，而未转染细胞无KAI1蛋白表达；免疫荧光显示，转染的胰腺癌细胞质中可见明显的荧光，而无转染的母细胞无荧光；免疫细胞化学检测显示，无转染的细胞呈阴性反应，转染的细胞呈中到强度的阳性反应。结论pCMV—KAI1重组质粒经转染人人胰腺癌细胞株MiaPacaⅡ和Panc1后可表达KAI1蛋白，从而建立了KAIl蛋白表达的MiaPacaⅡ和Panc1细胞系。     

瑞巴派特治疗慢性非萎缩性胃炎的随机、对照、多中心临床研究

目的 评价瑞巴派特治疗伴糜烂的非萎缩性胃炎的疗效及其对幽门螺杆菌(Hp)相关胃黏膜损伤的保护作用.方法 共选取来自11个中心的452例经内镜确诊的非萎缩性胃炎伴糜烂患者,随机分为瑞巴派特组(300 mg/d)和硫糖铝组(3.0 g/d),疗程8周,其中半数Hp阳性病例在随机化前行Hp根除治疗.观察所有病例治疗前后的症状、内镜评分和病理改变,部分进行胃黏膜中前列腺素PGE2以及氧自由基产物丙二醛(MDA)检测.结果 符合方案集分析(n=415)显示瑞巴派特组的消化不良症状积分在治疗8周后显著下降,且内镜下炎症积分从治疗前的2.65±0.09下降至0.60±0.10(P<0.001),与硫糖铝相比差异有统计学意义(P<0.001),胃黏膜病理与内镜评判的趋势相符.同时,瑞巴派特组的胃黏膜PGE2含量由治疗前的(225.4 ±18.3)pg/g升至(266.7±14.7)pg/g,MDA含量由(325.9±65.6)mmol/g降至(216.5±61.5)mmol/g,与硫糖铝组相比差异有统计学意义(P=0.046).分层分析未发现瑞巴派特的疗效在HP阳性根除组、Hp阳性和Hp阴性组之间差异有统计学意义.结论 瑞巴派特对慢性非萎缩性胃炎的消化不良症状和内镜表现的改善优于硫糖铝,并且其对胃黏膜的保护作用不受Hp感染的影响.