胃癌细胞中环氧合酶-2对延迟整流性钾通道调控机制的研究

目的 探讨胃癌细胞中环氧合酶(COX)-2对延迟整流性钾通道(HERG)电流的影响和相应的调控机制.方法 ①采用逆转录聚合酶链反应(PCR)、Western印迹和膜片钳技术检测环氧合酶(COX)-2反义载体转染胃癌细胞前后HERG mRNA、蛋白和电流的变化.②采用酶联免疫吸附试验检测COX-2反义载体转染胃癌细胞前后环磷酸腺苷(cAMP)水平的变化.③采用PCR技术构建缺失cAMP结合结构域的HERG突变体,并转染胃癌细胞.④应用COX-2抑制剂和前列腺素(PG)E2作用于胃癌细胞和HERG突变体转染的胃癌细胞,观察HERG电流的变化.⑤将cAMP的拟似剂和拮抗剂、蛋白激酶(PK)A抑制剂分别作用于胃癌细胞和HERG突变体转染的胃癌细胞,观察相应的HERG电流变化.结果 ①与亲本细胞相比,COX-2反义转染胃癌细胞的HERG mRNA和蛋白表达无变化,而HERG电流强度减弱(P<0.05).②与亲本细胞相比,COX-2反义转染胃癌细胞中的cAMP水平明显下降(P<0.05).③COX-2抑制剂减弱而PGE2增强HERG电流的强度.但在缺失cAMP结合域的HERG突变体转染后的胃癌细胞,COX-2抑制剂和PGE2对HERG电流未产生明显的影响.④cAMP拟似剂可增强SGC7901细胞的HERG电流,而cAMP拮抗剂则减弱其电流.但对于缺失cAMP结合结构域的突变体转染的胃癌细胞中的HERG电流,cAMP的拟似剂和拮抗剂均未显示出明显的增强或抑制作用.⑤PKA抑制剂对SGC7901细胞和突变体转染的胃癌细胞的HERG电流均无明显影响.结论 COX-2通过其代谢产物PGE2而影响HERG电流.PGE2通过与受体结合后影响cAMP浓度,而cAMP通过与HERG蛋白上的特殊结构域结合对HERG电流产生影响,此过程不受PKA的调控.     

口服抗凝药并未增加肝外门静脉梗阻患者静脉曲张套扎术后出血风险

【据《Eur J Gastroen Hepat》2018年1月报道】题：口服抗凝药并未增加肝外门静脉梗阻患者静脉曲张套扎术后出血风险（作者Guillaume M等）非肝硬化性、非肿瘤性肝外门静脉梗阻（EHPVO）是门静脉高压（PHT）的第二大原因,主要与凝血障碍有关。EHPVO患者常需长期口服抗凝药（OAT）联合静脉曲张套扎术（VBL）以分别预防血栓复发和门静脉高压相关的出血。在这种人群中,VBL的利弊权重未知。本文旨在评估行VBL联用口服抗凝药的EHPVO患者中上消化道出血（UGB）的风险和静脉曲张根除的疗效。     

胰腺癌的基因治疗

胰腺癌的基因治疗是继手术、放疗和化疗等传统疗法之后肿瘤治疗的新模式,此文试从自杀基因疗法、抑癌基因的替代治疗、反义基因治疗、免疫基因治疗、RNA干扰等方面对近年来胰腺癌基因治疗现状作简要综述。     

Vimentin在结肠癌中的表达和临床意义

目的:研究Vimentin在结肠癌中的表达及潜在的临床意义。方法:免疫组织化学染色的方法检测Vimentin在150例结肠癌及其相应癌旁组织中的表达,分析Vimentin的表达水平与年龄、性别、组织学类型、TNM分期、淋巴结转移、远处转移等临床参数间的相关性。结果:Vimentin在结肠癌中的表达阳性率为58.0%,远高于相应癌旁组织的18.7%(P＜0.000),Vimentin表达水平在发生淋巴结转移、远处转移的结肠癌中表达明显高于未发生淋巴结转移、远处转移的结肠癌,差异具有统计学意义(P=0.003)。 结论:Vimentin在结肠癌中呈高表达,其表达水平与淋巴结转移、TNM分期、远处转移密切相关,提示Vimentin在结肠癌的转移过程中可能发挥重要作用。     

胰腺癌Capan-2细胞与树突状细胞融合诱导特异性抗癌免疫应答的体外研究

目的观察人胰腺癌Capan-2细胞与树突状细胞(DC)融合后诱导的特异性抗肿瘤免疫反应。方法收集2013年4月-2015年3月于沈阳军区总医院消化科就诊的人类白细胞抗原(HLA)-A2~+胰腺癌患者6例,从患者外周血单个核细胞中分离并培养DC。所获DC分为3组:(1)使用聚乙二醇-二甲基亚砜诱导法,将DC与Capan-2细胞融合以负载肿瘤抗原;(2)DC与Capan-2细胞共培养;(3)单独DC培养。通过流式细胞术检测PE-MUC4/FITC-CD86抗体双标细胞评估融合率;应用四甲基偶氮唑盐法检测各组DC的存活率变化。使用干扰素(IFN)γ酶联免疫法检测DC诱导的细胞毒T淋巴细胞(CTL)活化反应。采用51Cr标准细胞毒实验检测DC诱导的抗原特异性CTL对体外胰腺癌细胞的杀伤作用。多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果DC与Capan-2融合细胞同时表达DC表型(CD86)和MUC4分子,CD86与MUC4双阳性表达率为(38.30±7.30)%,明显高于共培养组(7.21±1.06)%;融合细胞组DC存活率呈时间依赖性下降,转染后96 h的存活率降低至62.81%,而与Capan-2细胞共培养组DC存活率稳定在80%以上,两组间差异有统计学意义(P0.05)。DC-Capan-2融合细胞诱导的CTL 24 h IFNγ释放量为(85.34±2.97)U/ml,DC、Capan-2共培养组DC诱导的IFNγ释放量为(19.07±4.25)U/ml,两转染组的差异有统计学意义(P0.05)。DC-Capan-2融合细胞诱导的特异性CTL能够有效识别和杀伤HLA-A2~+/MUC4~+的Capan-2细胞及HLAA2~+/MUC4-的PANC-1细胞,但不能有效识别和杀伤HLA-A2-/MUC4-的Mia Pa Ca-2细胞和HLA-A2-/MUC4~+的As PC-1细胞。结论胰腺癌细胞与DC融合后可诱导出显著的CTL抗肿瘤免疫反应,此过程受主要组织相容性复合体Ⅰ类抗原呈递的限制。     

2015年欧洲骨髓移植协作组立声声明：肝窦阻塞综合征／肝小静脉闭塞症的现状和展望

肝窦阻塞综合征（sinusoidal obstruction syndrome，SOS），曾称为肝小静脉闭塞症（veno －occlusive disease，VOD）（本文简称为 SOS ／VOD），是一种造血干细胞移植（hematopoietic stem cell transplant，HSCT）后发生的潜在致死性并发症。在 SOS ／VOD 中，肝腺泡Ⅲ带的肝窦内皮细胞及肝细胞被预处理期间所产生的毒性代谢产物所侵害。SOS ／VOD 的诊断标准主要基于临床特征，包括体质量增加、液体潴留和腹水、触痛性肝肿大和黄疸。SOS ／VOD 通常发生在 HSCT 后30 d 内，也有病例会出现得更晚。既往文献报道，SOS ／VOD 发病率有很大差异，约为5％～60％。这不仅与预处理方案的强度、移植类型和危险因素相关，而且与 SOS ／VOD 的诊断标准相关。当前，清髓性预处理方案的异基因造血干细胞移植（allo －HSCT）后，SOS ／VOD 更为常见，发病率为10％～15％；相比之下，减低强度预处理方案的 allo －HSCT 以及自体造血干细胞移植（auto －HSCT）后，SOS ／VOD 发病率＜5％。SOS ／VOD 严重程度不一，轻型几周内即可恢复，而重型可出现多器官功能衰竭，病死率达80％以上。因此，虽然 SOS ／VOD 的发病率相对较低，但为了改善这一致死性并发症的防治效果，需要更好地理解 SOS ／VOD 的病理生理机制和危险因素。     

磁共振成像测量无脂肪肌肉量预测失代偿期肝硬化患者发生慢加急性肝衰竭的风险和生存情况

【据《Hepatology》2017年10月报道】题：磁共振成像测量无脂肪肌肉量预测失代偿期肝硬化患者发生慢加急性肝衰竭的风险和生存情况（作者Praktiknjo M等） 肌肉量可能是肝硬化的预后指标。然而,现已报道的评估肌肉量的方法各种各样,缺乏一致的临界值,且多数研究使用计算机断层扫描（CT）。本研究纳入行经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）的失代偿期肝硬化患者,通过磁共振成像（MRI）测量无脂肪肌肉面积,评估其是否可作为肌肉减少症的标志物。     

酶制剂治疗慢性胰腺炎

慢性胰腺炎(CP)是指由于各种原因引起的胰腺组织的结构和功能反复或持续性损害,常伴有胰腺组织广泛纤维化、胰腺腺泡萎缩、胰腺钙化和假性囊肿形成等,并可有不同程度的胰腺内、外分泌功能不足及各种并发症。重者可严重影响患者生活质量,甚至可能导致胰腺癌的发生。本病的病因多     

无痛性急性胰腺炎的临床特征

目的 分析无痛性急性胰腺炎(PAP)的临床特征,提高对其的诊治水平.方法 回顾性分析2007年1月至2011年1月住院的12例PAP患者的临床资料.结果 12例PAP患者的平均年龄为52岁.7例次(58.3％)患者主诉腹胀及腹部不适,4例(33.3％)主诉恶心、呕吐,7例(58.3％)有腹部压痛,11例(91.7％)血脂肪酶升高,8例(66.7％)血淀粉酶升高.腹部B超诊断胰腺炎的敏感性为58.3％,CT为91.7％.5例(41.7％)患者入院后立即诊断为急性胰腺炎(AP),4例(33.3％)误诊为非消化科疾病.12例PAP患者中7例为重症急性胰腺炎(SAP),该比例明显高于同期住院的有腹痛的AP患者(65/327,x2=7.30,P＜0.05)；PAP患者平均住院时间明显长于同期住院的有腹痛的AP患者[(20.4±9.1)d比(12.9±6.2)d,t=2.296,P＜0.05].结论 PAP的误诊率高,病情严重,及早行血淀粉酶、脂肪酶检测及CT检查对其诊断极为重要.