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11.
目的 探究慢加急性乙型肝炎肝衰竭(HBV-ACLF)患者血清γ-干扰素(IFN-γ)基因多态性分布特点。方法 2017年5月~2019年9月我院收治的HBV-ACLF患者60例,另选择同期健康体检者60例作为对照。采用Taqman探针荧光定量PCR法检测外周血IFN-γ基因多态性位点+874T/A和+2109A/G基因型,采用x2检验和Hardy-Weinberg平衡检验IFN-γ基因SNP位点+874T/A和+2109A/G基因型和等位基因频率分布差异。结果 在IFN-γ+874T/A位点,ACLF患者TT基因型为48.3%,显著低于健康人的56.7%,而AA基因型为31.7%,显著高于健康人的13.3%(P<0.05),在等位基因频率分布方面,ACLF患者T等位基因频率为58.3%,显著低于健康人的71.7%,而A等位基因频率为41.7%,显著高于健康人的28.3%(P<0.05);在IFN-γ+2109A/G位点,ACLF患者显性等位基因纯合子AA基因型频率为53.3%,显著低于健康人的66.7%,隐性等位基因纯合子GG基因型频率为28.3%,显著高于对照组的10.0%(P<0.05),在等位基因频率分布方面,ACLF患者A等位基因频率为62.5%,显著低于对照组的78.3%,而G等位基因频率为37.5%,显著高于对照组的21.7%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 IFN-γ基因多态性与乙型肝炎患者发生ACLF可能存在某种关系,其中IFN-γ基因+874T/A位点中的A等位基因和+2109A/G位点中的G等位基因可能是患者发生HBV-ACLF的风险等位基因,监测外周血IFN-γ基因多态性对及时准确地预测ACLF的发生可能具有一定的临床意义。  相似文献   
12.
随着HBs Ag定量检测在临床上的运用,近年研究发现HBs Ag水平不仅反映了双链共价闭合DNA的转录活性,而且可以预测疾病进展风险与慢性HBV感染患者的抗病毒治疗应答。现就HBs Ag水平在HBV感染自然病程中的变化作一综述,并指出HBs Ag水平的变化可能为慢性乙型肝炎的治疗提供一个新思路。  相似文献   
13.
目的 探讨慢加急性肝衰竭的病因、临床特点与预后之间关系.方法 回顾性分析收治的120例慢加急性肝衰竭患者的临床资料,从诱因、病因、性别、年龄、生化学指标、凝血指标与预后的关系进行分析.结果 120例慢加急性肝衰竭患者中病因为乙肝相关84例(70%);发病有明确诱因109例(90 M.83%);死亡组与存活组间的凝血酶原活动度、总胆红素、血清钠、白蛋白差异有统计学意义(P<0.01).死亡组的肝性脑病、肝肾综合征、上消化道出血及2个以上并发症的发病率明显高于存活组(P<0.01).结论 慢加急性肝衰竭病因以乙肝病毒感染为主,发病前多有明确的诱因,对于乙肝相关慢加急性肝衰竭规律服用抗病毒药物有重要意义,并且慢加急性肝衰竭的预后与实验室指标、并发症明显相关.  相似文献   
14.
重症肝病合并侵袭性真菌感染(IFI)预后差,临床表现常不典型,而抗真菌药物又多在肝脏代谢,毒副作用大,临床诊治困难。中国研究型医院学会肝病专业委员会和中华医学会肝病学分会组织相关专家,根据重症肝病患者的特点,形成专家共识,以供医务人员在制定重症肝病合并IFI 诊治决策时参考。  相似文献   
15.
目的:研究疟疾并发自发性脾破裂的临床特点。方法对收治的输入性疟疾并发自发性脾破裂患者4例进行研究,观察其临床特征、实验室检查、预后等,并结合中外文献进行分析。结果4例患者经诊断、治疗存活3例,死亡1例。通过对文献分析发现,患者自发热到脾破裂时间窗为6 d,发热和腹痛为常见临床特点,手术治疗成功率91%,保守治疗为83%。结论对疟疾脾破裂患者应根据临床进行评估,这样合适的治疗方案,提高其治疗成功率。  相似文献   
16.
疟疾是经按蚊叮咬感染疟原虫所致的虫媒传染病,目前随着中非贸易增加,输入性疟疾病例有增加趋势,输入性疟疾是当前我国疟疾防治工作的一个重要问题。本文就我国近年来输入性疟疾的疫情资料、临床特征、防治情况等进行综述。  相似文献   
17.
郑欢伟  康贤 《河北医药》2009,31(19):2647-2648
长期以来的国内外临床实践已证明:饮食治疗是糖尿病患者最基本的治疗措施。合理的饮食控制,可以减轻胰岛细胞的负荷,有利于血糖水平的控制^[1]。而糖尿病患者一般需低糖饮食,肝脏病患者多数情况下需要高热量、高蛋白、高维生素食物^[2]。因此对于慢性乙型肝炎合并2型糖尿病的患者,如何安排他们的饮食,  相似文献   
18.
目的探讨不同病毒载量乙型肝炎病毒(HBV)携带者外周血T细胞亚群的变化。方法使用流式细胞仪检测86例慢性HBV携带者和22例正常人外周血T细胞CD3+、CD4+和CD8+细胞亚群;采用荧光定量PCR法检测HBV DNA载量。结果血清HBV DNA低载量HBV携带者外周血CD3+和CD4+细胞百分比分别为(65.6±12.5)%和(32.1±9.5)%,HBV阴性组分别为(63.8±13.3)%和(31.6±11.3%),均显著低于正常人[分别为(72.1±5.0)%和(39.1±5.3)%,P0.05];HBV DNA低载量组CD8+细胞百分比为(25.8±7.1)%,与正常人的(27.6±4.3)%比,无统计学差异(P0.05);HBV DNA高载量组外周血CD3+、CD8+细胞百分比分别为(73.2±9.5)%、(30.0±8.5)%,CD4+细胞为(37.6±6.4)%,与正常人比均无统计学差异(P0.05)。结论随着血清HBV DNA载量的升高,HBV携带者T淋巴细胞亚群处于接近正常水平,其发生机制还有待于进一步研究  相似文献   
19.
目的观察不同临床类型HBV感染者外周血T淋巴细胞亚群的差异,探讨HBV对人体T细胞免疫的影响及其可能机制,不同类型慢性HBV感染者免疫失衡的规律。方法用流式细胞仪技术检测患者外周血T细胞亚群。慢性HBV感染者318例,其中HBV携带者8例,慢性乙型肝炎231例,肝炎后肝硬化61例,原发性肝癌18例,观察患者的T淋巴细胞亚群、HBV DNA等。同时收集22名健康志愿者的新鲜血检测T淋巴细胞亚群。结果不同临床类型HBV感染者外周血CD3+T、CD4+T、CD8+T细胞百分数低于正常对照组,差别均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01),CD4+/CD8+比正常对照组低,但差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论慢性HBV感染随着病情进展,由慢性肝炎→肝硬化→肝癌,直至细胞免疫功能逐渐衰退。慢性HBV感染的不同阶段的细胞免疫紊乱各具特点,就不同类型患者应采用不同的免疫调节治疗手段。  相似文献   
20.
肝性脊髓病是多种肝病引起的颈髓以下脊髓侧索脱髓鞘病变,呈现肢体缓慢进行性对称性痉挛性瘫痪,发病机制有慢性中毒学说、营养不良学说、免疫损伤学说等三种假说。目前尚无有效的预防和治疗方法,尤其是对痉挛性截瘫期的患者。根据其症状,中医归属于黄疸、臌胀变证、痿证、中风等,病因为酒食不节、情志刺激、虫毒感染、病后续发四个方面。形成本病的机理,主要在于肝、脾、肾受损,气血亏虚为本,兼气滞血瘀痰阻、湿热壅滞为标,合而致病。病变脏器主要在于肝脾,久则及肾。临床采用中西医结合的治疗方法治疗肝性脊髓病临床疗效较佳。肝移植可作为从病因上治疗该病的一种尝试。  相似文献   
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