甲状腺功能减退症长期误诊为肝硬化及心肌炎

甲状腺功能减退症（甲减）为临床常见病、多发病，诊断并不困难，若临床表现不典型则易误诊，文献报道误诊率为20％～100％。我院近期收治1例甲减误诊为肝硬化、心肌炎多年，现报告如下。     

肾动脉射频消融对远期高血压及心脏重构的影响

目的 观察肾动脉射频消融（renal sympathetic denervation,RSD）对远期高血压以及心脏重构的影响。方法 采用腹主动脉缩窄建立压力负荷性高血压兔模型,建模2个月进行RSD,术后2个月测定血压、左室质量指数（LVMI）、心肌胶原容积分数,以及血浆中去甲肾上腺素(NE)、精氨酸血管加压素(AVP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)的变化。结果 RSD 2个月后,高血压+射频组的血压低于高血压组（P<0.05）。与假手术组比较,高血压组左室后壁厚度（LVPWT）、室间隔厚度（IVST）、LVMI明显增加（P<0.05）,与高血压组比较,高血压+射频组上述数值明显下降（P<0.05）。心肌胶原容积分数（CVF）在高血压组是升高的,经消融后也得以降低（P<0.05）。高血压组NE、AngⅡ、Ald和AVP较假手术组明显升高（P<0.05）,RSD后NE、AVP较高血压组明显下降（P<0.05）,但Ald、AngⅡ无显著差异。结论 RSD可以降低压力负荷导致的血压升高,降低了心脏的肥厚程度和心肌纤维化。     

持续快速肺静脉起搏对犬心房结构及心电生理特性的影响

目的探讨快速起搏肺静脉(PV)建立持续性心房颤动(房颤)犬模型的心房结构及心电生理特性。方法 30只犬随机分为实验组和对照组,实验组以20Hz的固定频率行肺静脉持续起搏,建立持续时间24h的房颤动物模型。超声心动图测量实验组基础状态和起搏结束后左右心房面积,对所有犬的左右心房游离壁、左上肺静脉、左下肺静脉、右上肺静脉和右下肺静脉进行心外膜电生理标测,测量各标测部位的有效不应期(ERP)和平均房颤波周长(AFCL),观察肺静脉起搏对心房面积的影响以及各部位ERP和AFCL的变化。结果实验组11只犬完成实验,在(28.2±3.0)d内诱发出持续超过24h的房颤。超声心动图测量显示起搏结束后心房面积明显扩大(P0.05);与对照组相比,左右心房及各肺静脉的ERP明显缩短(P0.05);实验组各部位ERP和AFCL呈明显的梯度分布,自短至长依次为:肺静脉、左房游离壁和右房游离壁。结论在犬快速肺静脉起搏房颤模型中,心房面积的增大及各部位电生理特性的变化可能是持续性房颤诱发和维持的发生机制。     

病窦综合征并长QT综合征伴持续性心房颤动转复后起搏治疗一例

患者男,69岁,持续性心悸1年,伴晕厥两次。发作时心电图提示心房颤动(简称房颤),QT间期延长。入院后给予抗凝并口服胺碘酮转复房颤治疗,期间突发尖端扭转型室性心动过速,同步直流电复律14次,考虑交感风暴。后置入临时起搏器,给予静脉推注美托洛尔5mg并静脉滴注维持,室性心动过速未复发,心电图示窦性心律,经抗凝并口服美托洛尔治疗后,植入双腔永久起搏器快速起搏心房,随访4个月无房颤及室性心动过速发作。     

非诺贝特抑制血管紧张素Ⅱ所诱导的心脏成纤维细胞骨桥蛋白表达升高

目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）激动剂非诺贝特对血管紧张素Ⅱ（An-gⅡ）诱导的心脏成纤维细胞骨桥蛋白表达升高的影响。方法：分离并传代培养SD大鼠乳鼠心脏成纤维细胞,使用不同浓度（0、25、50、100μmol/L）的非诺贝特预处理1h后,加入An-gⅡ作用24h。分别采用实时定量PCR法和Western blotting技术检测骨桥蛋白mRNA和蛋白表达情况。结果：非诺贝特显著抑制AngII诱导的心脏成纤维细胞骨桥蛋白mRNA及蛋白的表达,并且呈剂量依赖性。结论：非诺贝特对心脏成纤维细胞中骨桥蛋白的表达具有明显的抑制作用,这可能是其在心血管系统发挥抗纤维化和抗炎作用的部分机制。     

卡维地洛治疗高血压性心脏病心力衰竭的临床观察

目的评价卡维地洛治疗高血压性心脏病心力衰竭的疗效与安全性。方法72例高血压性心脏病心力衰竭患者随机分为两组,卡维地洛治疗组和基础治疗对照组,比较治疗前后心率、血压、左心室功能和病情变化。结果在试验结束后,两组的射血分数均增高,左室舒张末期容积及左室收缩末期容积均减少;但左室射血分数,左室舒张末期容积,左室收缩末期容积在卡维地洛组的改变更明显。结论在积极控制血压及纠正心力衰竭的基础上加用卡维地洛治疗高血压性心脏病心力衰竭是安全和有效的。     

冠状动脉病变与载脂蛋白相关性分析

目的探讨冠状动脉病变范围及狭窄程度与载脂蛋白A1（Apo—A1）及载脂蛋白B（Apo—B）的关系。方法387例选择性冠状动脉造影,其中252例冠状动脉造影证实冠心病患者分别按病变范围分为正常、1、2及3支病变组,按狭窄程度分为正常、轻、中、重度及完全闭塞组,术前行Apo—A1、Apo—B检查,对比分析冠状动脉不同病变范围及不同狭窄程度下Apo—A1、Apo—B的变化。结果①Apo—A1除2、3支病变组间外其余各组间均有统计学差异（P〈0．05或P〈0．01）;Apo—B除1支病变组与正常组间外其余各组间均有统计学差异（P〈0．01）;②Apo—A1各狭窄组与正常组以及完全闭塞组与其他各狭窄组间均有统计学差异（P〈0．01）;Apo—B除轻度与中度、重度与完全闭塞组间外其余各组间均有统计学差异（P〈0．01）。结论冠心病患者随着病变范围的增加,狭窄程度的加重,Apo—A1明显下降、Apo—B明显升高,Apo—A1变化较Apo—B更敏感,因此,提高Apo—A1的血清浓度,减少Apo—B的血清浓度,对防治冠心病有积极意义。     

犬房室交界区形态结构观察及其临床意义

为探讨形成房室结双径路 (DAVNP)的形态学基础。本实验选用 10只犬 ,电生理检查验证DAVNP现象后进行房室交界区的组织学观察。结果显示 :① 10只犬中 2只具有DAVNP现象 ,其中 1例有心房回波。②心房扩展部由三条形态明确的主要由过渡细胞构成的过渡细胞束与房室结 (AVN)相连 ,三条过渡细胞束自左上向右下依次走行于不同的层面。左过渡细胞束位置偏左上 ,自左侧心房肌向前下沿室间隔肌上缘向右至AVN左后端 ;中过渡细胞束位置略低 ,自冠状静脉窦 (CS)壁向前沿锥形间隙或室间隔肌与右房肌之间至AVN后端 ;右过渡细胞束位置偏右下 ,自三尖瓣与CS口 (CSO)之间及CSO周围向前沿心内膜下至AVN右后端甚至浅层 ,部分与浅层纤维自然延续。其中右、中过渡细胞束在靠近AVN时基本汇合一处。三条过渡细胞束纤维纤细 ,排列疏松、染色浅淡 ,左过渡细胞束纤维数量相对较多。③AVN分深、浅两层 ,深层纤维排列致密、方向较乱且交织成网 ,染色较深 ;浅层纤维排列疏松且较平行 ,由后向前走行 ,染色相对浅淡 ,位于AVN右表面。④ 1例DAVNP犬AVN明显稀疏、细胞分散、染色浅淡且相对均匀。此例犬CSO及CS腔明显增大 ,CS与AVN距离明显缩短。⑤右房后壁可见排列较密集、染色浅淡的过渡细胞。结果提示 :犬房室交界区不同部位形态结构有?