犬骨髓间充质干细胞体外分离、培养后细胞表型变化

目的: 观察犬骨髓间充质干细胞(BMSCs)经分离、自然扩增及诱导分化后表型变化和生物学特性. 方法: 利用骨髓穿刺、percoll密度梯度法离心分离继而贴壁筛选纯化BMSCs进行接种培养,体外扩增;倒置显微镜下观察其形态学变化,并进行相关抗原检测. 结果: 分离的细胞免疫组化显示SH2, Vimentin, α-SMA和 collagen Ⅰ, Ⅲ均呈阳性表达,其阳性率分别为(95.1±1.7)%, (64.4±2.2)%, (78.7±0.9)%, (78.3±1.4)%和(66.8±0.8)%;CD34,Ⅷ因子antigen 和laminin的表达均为阴性. 在加入bFGF等诱导培养基作用下,可以诱导分化出成纤维细胞,其诱导分化率为(50.2±2.5)%. 诱导后α-SMA表达阳性率下降为(42.3±1.6)%,vimentin表达阳性率上升为(86.2±2.4)%,生长扩增能力强,2 wk内经3代培养即可扩增到(5.6±0.3)×107细胞数量级. 结论: 此实验自然分化扩增来的肌纤维母细胞的表型和生物学特征显示这类间质细胞较应用bFGF诱导、分化扩增来的成纤维细胞有更强活力,且分泌胶原力强,更符合构建组织工程种子细胞的要求.     

不同剂量的重组人粒细胞集落刺激因子对大鼠心脏移植排斥反应的抑制作用

目的 观察不同剂量的重组人粒细胞集落细胞刺激因子(rh-G-CSF)对大鼠心脏移植排斥反应的抑制作用.方法 建立大鼠异位心脏移植模型,于术后当天起分别给予各组受体鼠rh-G-CSF每日0、125、250、500μg/kg体重,共6 d.术后第6天行供心组织学检查、混合淋巴反应实验(MLR)、细胞因子检测、外周血流式细胞仪检测,并观察各组供心存活时间.结果 250μg组与500μg组在体内、外均显示排斥反应减弱,并伴随外周血CIM+CD25+T细胞和MLR中自细胞介素10(IL-10)、转化生长因子β1(TGF-β1)的增加.125 μg组中以上各指标与对照组比较差异无统计学意SL(P>0.05).结论 rh-G-CSF的抗排斥作用与其剂量有关.rh-G-CSF增加外周血的CD4+Cff25+T细胞是其发挥抗排斥作用的重要机制,其中IL-10和TGF-β1是重要的效应细胞因子.     

窦房结细胞和心室肌细胞混合培养的实验研究

0 引言我们在以前的实验中发现,窦房结组织移植入心室后,窦房结可以和心室肌细胞建立细胞连接,但又小能起搏心室.我们将在细胞水平研究这一问题,试图揭示可能的原因,因此将窦房结细胞和心肌细胞共同培养,观察在培养过程中电生理的变化.     

Ghrelin注射对大鼠血压和心肌收缩功能的影响

目的: 探讨促生长激素释放多肽(ghrelin,GRL)对大鼠心血管功能的影响及其意义。方法: 将40只成年雄性SD大鼠分为对照组和4个剂量的GRL组，静脉注射GRL后测量血流动力学指标。随后采用单细胞动态边缘检测系统测定细胞收缩功能的变化。结果: ①GRL各组平均动脉血压（MABP）较对照组明显下降（P<0.05）。②GRL各组单个心肌细胞收缩功能指标最大收缩幅度（PTA）、最大缩短和复长速率（±dL/dtmax）较对照组明显降低（P<0.05）。结论: GRL可剂量依赖性地降低大鼠的MABP，降低心肌细胞的收缩功能。     

大左室、低射血分值心脏瓣膜病的外科治疗

目的 :总结大左室、低射血分值心脏瓣膜病的外科治疗经验。方法 :72例大左室、低射血分值的心脏瓣膜患者行外科手术治疗 ,术前注意改善心肺功能 ,术中采用温血停搏液灌注 ,保留二尖瓣后瓣及瓣下结构 ,术后强心利尿扩血管治疗 ,积极防治术后并发症。结果 :本组术后早期发生心、肺、肝、肾等重要器官并发症 17例 ,围术期及术后早期住院期间死亡 7例 ,治愈出院 65例。结论 :大左室、低射血分值的心脏瓣膜患者行外科手术治疗危险性大 ,术后并发症多 ;选择合适手术时机 ,加强肺功能锻炼和围术期处理是提高大左室、低射血分值患者瓣膜置换术疗效的重要措施     

川崎病巨大冠状动脉瘤的外科治疗(附5例报告)

目的探讨终末期川崎病(黏膜皮肤淋巴结综合征)合并冠状动脉瘤的临床特点、外科干预指征及手术方法。方法回顾性分析2006年5月-2007年10月经手术治疗的5例川崎病合并冠状动脉瘤患者的临床资料。患者年龄2～57岁,冠状动脉瘤体直径1·5～2·5cm,其中右冠状动脉多发冠状动脉瘤1例,左冠状动脉主干及前降支冠状动脉瘤2例,左、右冠状动脉瘤2例。术前心电图显示ST改变5例。心脏超声EF值明显减低4例,心衰急诊入院1例。冠状动脉造影右冠状动脉完全闭塞、心室壁运动幅度减低1例。手术方法包括体外循环直视下冠状动脉内膜剥脱、血栓清除、瘤体成形4例,其中1例同期行冠状动脉切口远端支架置入。另1例直接行冠状动脉搭桥术。结果无手术死亡,心脏全部自动复跳。术后ICU病程平稳,4例心电图ST段缺血改善、心脏超声EF值明显提高,1例ST段及EF值改善不显著。结论临床Ⅲ期以上川崎病合并冠状动脉瘤有明显临床症状者应外科干预,采用内膜剥脱、血栓清除、瘤体成形及冠脉搭桥等综合方法,结合术后抗凝及免疫治疗,可有效改善心肌缺血及心脏功能。     

终末期扩张性心肌病安装左心辅助装置1例

0　引言　随着临床经验的积累和免疫抑制剂的成功使用 ,心脏移植成功率普遍提高 ,5ａ存活率达 6 5 % ,10ａ存活率达4 5 % ,心脏移植已成为挽救终末期心脏衰竭患者的常规治疗方法之一[1] .但它受到很多因素的影响 :供心的短缺、患者合并感染或多脏器衰竭以及年龄偏大等 ,人工心脏辅助装置可以成功地解决这些问题 ,但国内少见报道 .我科为一终末期扩张性心肌病患者成功地安装了左心辅助装置 ,属西北地区及全军首例 ,现报告如下 :1　病例　男性 ,4 2岁 ,主因劳累性胸闷、气短 4ａ ,加重 2ｍｏ入院 .入院后检查 :心脏三位片示心影普大 ,心胸比 0…     

生物瓣再内皮化研究的进展

生物瓣具有良好的血液动力学效应 ;细菌不易附着 ,感染发生率低 ;术后不需抗凝治疗 ,特别适用于 65岁以上和不宜使用抗凝药物的患者等优点 ,因此临床实践中得以被广泛采用。然而 ,无论是同种瓣还是异种瓣 ,由于异体细胞表达一定的抗原性 ,特别是内皮细胞(ECs)具有强烈的免疫原性 ,生物瓣容易发生钙化及衰败。如何保持生物瓣膜结构与功能的完整性 ,提高耐久性 ,同时又减低免疫原性所引起的衰败率 ,已成为现今国内外研究的热点。对生物瓣膜进行内皮化 ,可有效的延缓或防止生物瓣的衰坏、钙化 ,这将可能从根本上解决生物瓣耐久性的难题 ,是研…     

к阿片受体可通过抑制β肾上腺素受体进而调节心肌细胞Cx43发挥抗缺血/再灌注性心律失常

目的观察κ阿片受体选择性激动剂(U50488H)及β肾上腺素受体激动剂(异丙肾上腺素,ISO)对大鼠心脏缺血/再灌注(ischemia and reperfusion,I/R)引起的心律失常的影响,初步探讨U50488H对心肌细胞缝隙连接蛋白Cx43的调节机制。方法实验大鼠随机分为5组即对照组、I/R组、ISO+I/R组、U50488H+ISO+I/R组、Nor-BNI(κ阿片受体阻断剂)+U50488H+ISO+I/R组。观察每组心律失常的发生情况并计算心律失常评分,RT-PCR检测Cx43 mRNA表达及用免疫组化方法显示大鼠心肌Cx43的分布特征,半定量统计分析。结果①心律失常评分:ISO+I/R组高于I/R组(P<0.05),在ISO前给予U50488H则可以降低ISO引起的心律失常(P<0.05),其效应可被Nor-BNI阻断。②Cx43 mRNA水平:ISO+I/R组比I/R组略增高,在ISO前给予U50488H则可使基因表达水平降低(P<0.05),其效应可被Nor-BNI阻断。③Cx43蛋白表达:ISO+I/R组Total-Cx43高于I/R组(P<0.05),P-Cx43降低但与I/R组比较差异无统计学意义,给予U50488H后,可提高总Cx43和P-Cx43表达量(P<0.05),其效应可被Nor-BNI阻断。结论κ阿片受体激动剂可通过抑制β肾上腺素受体对Cx43调节从而发挥抗缺血/再灌注性心律失常的作用。     

自体窦房结组织移植治疗心脏传导阻滞的研究

目的:观察兔窦房结组织同体移植后心脏电生理的变化以及窦房结与心肌细胞连接,以期为房室传导阻滞的治疗探索新思路与方法.方法:将兔窦房结组织移植于同体右心室心外膜下,于1,2,3,4 wk观测右心室心电生理及移植后的窦房结组织学及超微结构变化.结果:移植窦房结组织可以存活,并与心肌细胞建立桥粒连接,但细胞连接数目不多,不能起搏心室.心脏电生理无明显变化.结论:移植入同体心室的窦房结组织细胞可以和心肌细胞建立细胞连接.