二维三七桂利嗪胶囊对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨二维三七桂利嗪胶囊（DNCC）对全脑缺血再灌注损伤的疗效；方法：阻断大鼠四动脉血流10min，再灌注72h制成全脑缺血再灌注模型；观察DNCC对全脑缺血再灌注大鼠脑电图、学习记忆、脑指数、脑含水量及海马区神经元变化的影响。结果：DNCC能降低全脑缺血后脑电图的下降幅度，缩短再灌注后脑电图的恢复时间；提高全脑缺血再灌注损伤大鼠的学习记忆能力；可降低脑指数及脑含水量；再灌流72h后海马CA，区存活的细胞数高于模型组。结论：DNCC对全脑缺血再灌注具有明显的保护作用。     

一种改良的大鼠胰岛细胞原代培养方法

目的 探讨一种简单易行的大鼠胰岛细胞培养方法，并寻求进行体外干预实验的最适条件。方法 选用3、4周龄SD大鼠胰腺，用0．5mg／mL的V型胶原酶逐级消化分离，80目尼龙筛网滤过消化产物后，加入含有11．1mmol／L葡萄糖的RPMI 1640培养液内，进行体外培养。DTZ染色、利用抗胰岛素抗体进行免疫细胞染色：应用放射免疫技术对培养液上清液中的胰岛素进行检测和分析。结果 胰岛细胞可以在体外培养2周以上。培养初期，细胞形态及分泌功能较稳定。DTZ染色B细胞胞浆着色，为均一的猩红色。Insulin抗体染色β细胞胞浆着色，经DAB显色为棕黄色。随培养时间延长，胰岛素分泌逐渐下降，培养7d内，胰岛素分泌较稳定。结论 改良后的大鼠胰岛细胞培养方法简单可靠，细胞培养至3～7d时，适合用于体外实验研究。     

破伤风误诊为癔病

[病例] 女,48岁.主因当日早饭后感张口费力,不能进食,自觉发热入院.当地门诊诊断为癔病,行针灸治疗未见好转.查体:体温38℃.表情痛苦,心肺听诊未见异常,肝脾肋下未触及.     

旋毛虫病1例

1病例报告 患者男，17岁，四肢肌肉酸痛半月，肌无力4天于196-04-27入院，半月前曾感冒头痛，以全头胀痛为主，同时全身酸痛，近4天视物不消，复视，发热（体温不详），肌无力，双上肢不能抬举，双下肢行走障碍，无恶心，呕吐，腹痛，腹泻，     

提高医学院校"生物化学和分子生物学"理论课教学效果的几点体会

生物化学与分子生物学是重要的医学基础课,当今生物化学与分子生物学已成为生命科学领域最重要的前沿学科之一.生物化学与分子生物学同其他医学基础课有广泛的联系与交叉,对现代医学的发展起着重要的促进作用.所以,教好及学好生物化学与分子生物学,对于医学院校师生至关重要.本文着重探讨医学院校生物化学与分子生物学理论课教学的体会,讲课重点突出,注意归纳总结各章节的纵向、横向联系,采用有针对性的教学方法;加强与其他基础课及临床课的联系;加强多种教学手段的结合可以提高教学效果.     

对我国罕见病与罕用药界定的思考

罕见病（rare disease）一般是指在一定时期内患病人数少、发生概率低的疾病。目前国际上还未有统一的定义。据WHO报道，世界上已确定的罕见病有5000多种。罕用药（Orphan Drug）是以罕见病为目标，用于治疗、预防、诊断这类疾病的药物。1983年美国首次颁布《罕用药法案》，之后新加坡（1991年）、日本（1993年）、澳大利亚（1998年）、欧盟（1999年）相继正式颁布并实施了治疗罕见病的罕用药政策。我国早在1999年《药品注册管理办法》就已提及罕见病和治疗罕见病新药，但至今未对其进行明确界定，采取的刺激政策作用不明显。为了改善我国罕见病患者用药和健康状况，现拟通过对国外罕见病与罕用药特点的分析来探讨我国罕见病与罕用药概念的界定与政策实施的可行性。     

交叉股神经牵拉试验增强高位腰神经根病诊断的敏感性

<正> 此文报道两例非受累肢体股神经牵拉试验(FNST)引起病侧肢体痛,诊断为高位腰神经根病的病例。 病例1:46岁男性患者,扛床垫时出现右髋、腹股沟及腿前部疼痛,于1周前打高尔夫球后右腿疼痛且负重困难,有5年腰痛(LBP)病史,2年前的磁共振(MRI)扫描示L4-5椎间盘疝。体检:脊柱伸展及右侧屈时引起明显的右股前部疼痛,步行时疼痛减轻且骨盆左向移位,坐位及仰卧直腿抬高不引     

氧化应激损伤中电导和小电导钙激活钾通道介导的糖尿病大鼠肠系膜动脉舒张

目的探讨氧化应激在糖尿病阻力血管中电导钙激活钾通道(intermediate-conductance Ca2+-activated potassium channels,IKCa)和小电导钙激活钾通道(small-conductance Ca2+-activated potassium channels,SKCa)介导的内皮舒张功能障碍中的作用。方法采用高糖高脂饲料喂养联合链脲佐菌素注射建立糖尿病大鼠模型。采用离体血管张力实验观察大鼠肠系膜三级动脉内皮介导的舒张功能变化,Western blotting观察IKCa和SKCa的表达变化。结果 IKCa和SKCa介导的糖尿病大鼠肠系膜三级动脉舒张功能减弱,H2O2显著降低培养的人脐静脉内皮细胞IKCa和SKCa的表达,抗氧化剂α-硫辛酸(alpha lipoic acid,ALA)在体给药和体外孵育细胞可部分纠正IKCa和SKCa功能的损伤及表达的下调。结论糖尿病状态下氧化应激通过下调内皮细胞IKCa和SKCa表达而损伤IKCa和SKCa介导的血管舒张功能。