脑缺氧缺血新生大鼠海马组织中c-Fos基因的表达与细胞凋亡的相关性初探

以ｃＦｏｓ为代表的早基因家族,其蛋白产物作为转录因子可调节一系列后期基因的表达,从而产生较为持久的细胞反应。目前认为ｃＦｏｓ基因的启动是诱发缺氧缺血后神经细胞凋亡的可能机制之一[1]。本实验通过观察新生大鼠脑缺氧缺血后,海马组织中ｃＦｏｓ基因的表达及后期发生的细胞凋亡,探讨两者间的相关性。材料与方法1.动物模型制作[2]:取同窝7日龄ＳＤ大鼠(ｎ=44只),体重(12.4±2.4)ｇ。按照Ｒｉｃｅ方法制作脑缺氧缺血模型。设假手术组为对照组。于相应时间点断头取脑,游离脑海马组织,迅速置于液氮中保存。2.ＲＮＡ的提取与扩增[3]:取缺…     

妊娠期胆汁淤积症对新生儿中枢神经的影响

妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)是一种严重的妊娠期并发症,主要危及胎儿,引起宫内窘迫、窒息致中枢神经系统缺氧损伤、甚至围产儿死亡。神经元特异性烯醇化酶(NSE)和肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)是神经元损伤的敏感性标志物,其升高的程度与脑损伤程度及预后密切相关。通过测ICP母体所产新生儿NSE、CK-BB浓度,可衡量ICP对新生儿中枢神经系统的影响,应早期干预。     

脑源性促红细胞生成素在新生鼠脑缺氧缺血后海马的表达变化

目的 探讨新生鼠脑缺氧缺血后海马CA1区腩源性促红细胞生成素(EPO)的表达,揭示脑缺氧缺血后内源性因素启动海马神经发生的可能机制.方法 7口龄SD新生大鼠结扎左侧颈总动脉并暴露在低氧环境造成新生大鼠缺氧缺血性脑损伤.选用192只大鼠,96只做免疫组织化学染色,96只做免疫印迹Westemblot分析.分别随机分为3组,即正常对照组、单纯缺氧组、缺氧缺血组,每组又分为1 h、6 h、16 h、1 d、3 d和7 d共6个时间点.应用免疫组织化学法和免疫印迹观察海马CA1区脑源性EPO的表达变化.结果 单纯缺氧、缺氧缺血EPO的表达与正常对照组比较,差异均有统计学意义;正常埘照组各时间点EPO的表达差异无统计学意义,单纯缺氧、缺氧缺血后16 h,脑源性EP0表达达到较高水平,与其余时间点比较差异有统计学意义,以后随时间延长逐渐下调.结论 脑源性EPO表达在新生鼠脑缺氧缺血后早期即增加,推测低氧、EPO早期高表达可能是参与海马神经发生的内源性因素之一.     

神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血脑皮质IL-6影响的实验研究

目的探讨缺氧缺血脑损伤对新生大鼠(HIBD)脑皮质IL-6放射免疫浓度的影响,及神经生长因子对新生大鼠HIBD的干预治疗作用以及有关分子机制.方法建立HIBD动物模型后分为神经生长因子干预组、生理盐水对照组、假手术组,在缺氧缺血后24 h、3 d、7 d进行IL-6脑皮质匀浆放射免疫浓度测定.结果 1.脑皮质组织匀浆IL-6放射免疫浓度(pg/mL)假手术组、生理盐水组、神经生长因子干预组:24 h依次为50.1±6.2, 56.3±7.1, 51.4±6.8 ; 3 d依次为50.6±6.4, 250.3±11.2, 79.1±8.3 pg/mL;7 d依次为51.4±6.6, 345.7±12.3, 82.2±9.2 pg/mL;3 d、7 d时生理盐水组IL-6增加明显(P<0.05),神经生长因子干预组IL-6降低明显(P<0.05).结论新生大鼠HIBD后24 h、3d、7d脑皮质IL-6含量逐渐增高.神经生长因子能降低新生大鼠HIBD脑皮质IL-6的产生量.     

胰岛素样生长因子结合蛋白3在宫内生长受限儿中的甲基化研究

目的：探讨胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP3）启动子区甲基化状态在胎儿宫内生长受限（IUGR）中的作用。方法：选取IUGR新生儿50例及正常新生儿30例,应用甲基化特异性PCR（MSP）及高分辨率溶解（HRM）技术检测外周血中IGFBP3基因的甲基化状态。结果：IUGR组中IGFBP3启动子区完全甲基化比例为4%（2/50）,部分甲基化比例为40%（20/50）,未甲基化比例为56%（28/50）;对照组中部分甲基化比例为13%（4/30）,未甲基化比例为87%（26/30）,两组甲基化率差异有统计学意义(P＜0.01)。结论：IGFBP3基因启动子区的甲基化程度与IUGR的发生有关。     

单次剂量注射重组人促红细胞生成素对围生期缺氧导致惊厥新生大鼠的远期影响

目的 探讨单次剂量注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)对围生期缺氧导致惊厥的新生大鼠的远期神经保护作用.方法 生后10 d(即P10)新生大鼠104只,随机分成4组各26只.①缺氧-EPO组:腹腔注射rhEPO(1 000 U/kg),0.5 h后置急性缺氧模型装置(氧浓度低至4%);②缺氧-生理盐水(NS)组:腹腔注射等量生理盐水后置入同上缺氧密闭装置;③常氧-EPO组:相同时间点腹腔注射rhEPO后置常氧浓度的同样密闭装置;④常氧-生理盐水组:相同时间点腹腔注射等量生理盐水后置入同上常氧浓度密闭装置.在P30,Y-型电迷宫测试大鼠的学习记忆能力,戊四氮测试大鼠药物性惊厥的敏感性,尼氏染色评估神经元细胞的丢失情况,Timm 染色观察苔藓纤维发芽情况.结果 围生期缺氧导致惊厥的程度及敏感性在缺氧-EPO组和缺氧-NS两组间比较差异无统计学意义.在P30时间点,缺氧-EPO 组大鼠Y-型电迷宫测试中达到学会标准所需次数明显少于缺氧-NS组(P ＜ 0.05),与常氧组比较差异无统计学意义;24 h记忆保持率明显高于缺氧-NS组(P ＜ 0.05),与常氧组差异无统计学意义;对戊四氮所致惊厥的敏感性较缺氧-NS组明显降低(P ＜ 0.05),较常氧组增高(P ＜ 0.01);各组大鼠均未见明显神经元细胞丢失;缺氧-EPO组大鼠齿状回颗粒细胞上层的苔藓纤维发芽分数和缺氧-NS 组差异无统计学意义,均较常氧组增高(P ＜ 0.05),常氧两组均未见明显苔藓纤维发芽.以上各项测试结果在常氧组间差异均无统计学意义.结论 EPO提高了围生期缺氧导致惊厥的新生鼠在发育期(P30)的学习和记忆能力,降低了对化学致疒间剂的发作敏感性,rhEPO对围生期缺氧导致惊厥的大鼠有远期的神经保护作用.EPO对围生期缺氧惊厥大鼠发展为癫疒间无明显的抑制作用.     

早产儿宫外发育迟缓危险因素及追赶生长的评估研究

目的：了解我院早产儿宫外生长发育迟缓（EUGR）及追赶生长的情况,分析EUGR的危险因素。方法：通过2010年12月至2012年7月间我院早产儿的出生史及诊治情况,分析宫外发育迟缓的危险因素;通过随访获得其出院时、纠正胎龄3个月、6个月时的体格发育及行为智力评定指数,分析追赶生长的情况。结果：符合入选标准的114例早产儿中,按体质量、身长、头围评价出院时EUGR发生率分别为42.56%、18.35%、28.22%,纠正胎龄3个月时分别为31.6%、22.8%、35.1%,6个月时为21.1%、26.3%、31.6%。在神经行为方面,EUGR早产儿和非EUGR均有显著差异。低出生体质量是EUGR发生的独立危险因素。结论：出院后EUGR早产儿存在生长追赶的趋势,但在生长指标及神经发育方面仍然落后。早期个体化的营养支持对于预防EUGR至关重要。     

新生儿胎儿空肠弯曲菌肠炎九例临床分析

胎儿弯曲菌空肠亚种(简称弯曲菌)为肠炎的常见致病菌之一,此菌引起急性腹泻已在近十年逐渐引起国内重视,其在普通腹泻患者中约占5～14%,而新生儿空肠弯曲菌感染尚未见系统报告,将我院收治九例报告如下。临床资料一、一般情况九例中,男7例,女2例,日龄16～28天,7、8月份共发病7例,1例来自农村,2例家养鸡禽,4例因其他疾病在新生儿病室住院,后出现腹泻,经大便培养证实为弯曲菌。     

新生儿空肠弯曲菌肠炎32例临床报告

本文报告新生儿空肠弯曲菌肠炎32例。男20例,女12例。以发热、呕吐、腹泻为主。稀水便多为4～10次/日,镜下多见脂肪球。同时讨论了本病传播的四种方式:粪—口、母—婴(垂直)、皮肤接种或输血传播的可能。着重对新生儿感染本病的原因和发病机理以及临床特点进行了探讨。     

加强诊断学课程建设提高医学生临床实践能力

纵览近现代世界医学教育改革的进展及新世纪对医学生能力培养的要求 ,认为我国医学生普遍存在临床能力欠缺问题。结合我国国情 ,以加强诊断学课程建设为切入口 ,提出将学生能力培养重点转移到提高未来医生职业素质和临床能力上来