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71.
目的观察葛根总黄酮对高糖致脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖和细胞周期的影响,探讨葛根总黄酮保护高糖致HUVEC损伤的作用机制。方法采用MTT法观察不同浓度葡萄糖对HUVEC增殖的影响,并观察不同浓度葛根总黄酮对高糖环境下HUVEC增殖及用流式细胞仪检测细胞周期的变化,并测定细胞上清液中SOD活性、NO和ICAM-1的含量。结果30 mmol.L-1葡萄糖可明显抑制HUVEC的增殖反应;降低S期细胞的百分率,增加G0/G1期细胞百分率;并降低HUVEC上清液中SOD活性和NO的含量、升高ICAM-1的含量。葛根总黄酮干预后,随着药物浓度的增加,G0/G1期细胞百分率递减,而S期细胞百分率递增;并可提高细胞上清液中NO水平和SOD活性,降低ICAM-1水平,与30 mmol.L-1葡萄糖比较(P<0.05)。结论葛根总黄酮对高糖致HUVEC损伤具有一定的保护作用,该作用的产生可能与其抑制高浓度葡萄糖作用下HU-VEC的增殖,促使细胞由G0/G1进入S期,使DNA合成增加,使细胞上清液中SOD活性和NO含量增加,而ICAM-1的含量降低等有关。葛根总黄酮对防治糖尿病血管病变的发生发展具有积极的意义。  相似文献   
72.
目的:探讨百草降糖片的降血糖作用机制。方法:观察了百草降糖片对正常小鼠血糖、血清胰岛素、胰高血糖素、肝糖原、肌糖原的影响,并且观察了百草降糖片对糖尿病大鼠的血清胰岛素、C肽、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)的影响。结果:百草降糖片在降糖的同时能刺激胰岛素的分泌,降低胰高血糖素的含量,而且能增加肝糖原、肌糖原的含量;对四氧嘧啶糖尿病大鼠在降糖的同时也能增加胰岛素、C肽水平,而且能显著增加血清SOD的活性,降低LPO含量。结论:百草降糖片的降血糖作用可能是即通过影响糖代谢,又通过改善胰岛功能,促进胰岛素分泌来实现的。  相似文献   
73.
高血糖不仅是各型糖尿病的共同特征性病变,而且长期高血糖又往往导致高胰岛素血症,也是导致糖尿病血管病变的主要危险因素。研究发现细胞间黏附分子(ICAM-1)和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在糖尿病血管并发症如糖尿病动脉粥样硬化(AS)发生机制中起着至关重要的作用[1,2]。肿瘤坏死  相似文献   
74.
目的研究基质金属蛋白酶在稽留流产患者绒毛组织中的表达变化,探讨其在稽留流产中的作用及其调控机制。方法选取2015年11月至2016年5月期间就诊于苏州大学附属第一医院计划生育门诊和苏州市立医院北区妇产科的稽留流产患者30例作为实验组,同期健康早孕流产患者30例作为对照组。采用ELISA法检测血浆TGF-β1水平,定量PCR(RT-PCR)检测患者绒毛组织中NF-κB、TGF-β1、TIMP-1和MMP-9的mRNA表达情况,采用蛋白印迹法(Western Blot)检测分析NF-κB、TGF-β1、TIMP-1和MMP-9的蛋白水平。结果实验组血浆中TGF-β1的平均水平低于对照组(P0.05);实验组绒毛组织中MMP-9的mRNA表达量高于对照组,而NF-κB1、TGF-β1和TIMP-1mRNA表达量均低于对照组(P0.05);实验组绒毛组织中MMP-9的蛋白表达水平高于对照组,NF-κB p50、TGF-β1和TIMP-1的蛋白表达水平均低于对照组(P0.05)。结论 NF-κB表达水平的降低导致TGF-β1水平降低,从而影响MMP-9/TIMP-1的平衡,使ECM过度降解,导致胚胎植入失败及胎盘形成障碍,最终发生胚胎停育。  相似文献   
75.
药物对胰岛素抵抗、PPARγ影响的研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
糖尿病是世界上最常见的人类疾病之一,发病率高。近年来在中国其发病率逐年增加。胰岛素抵抗是2裂糖尿病处于糖尿病前期阶段表现出的异常状态。过氧化物酶体增殖物活化受体-γ(PPARγ)属于核转录因子激素受体超家族成员之一,它在脂肪分化及2型糖尿病发展中起关键作用。随着对胰岛素增敏剂噻唑烷二酮(TZD)类药物作用机制的深人研究,发现PARγ是该类药物的主要功能受体。因此,关于PPARγ与胰岛素抵抗之间关系的研究日趋热门化。文章就近年来胰岛素抵抗与PPARγ以及约物治疗研究进展作一综述。  相似文献   
76.
葛根素对糖尿病大鼠血液流变学影响的实验研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 探讨葛根素对链脲菌素诱导的糖尿病大鼠血液流变学的影响。方法 以链脲菌素 (STZ)造成糖尿病 (DM)模型大鼠 ,将造模大鼠按血糖值随机分为模型组、葛根素组 (50 0 ,2 50 ,12 5mg·kg 1,ig) ,另设一正常对照组 ,连续灌胃给药 12周。于给药后 8周、12周 ,以葡萄糖氧化酶法分别检测血糖 ;12周时检测血液流变学指标。结果 葛根素可明显降低STZ诱导的DM大鼠异常升高的血糖 ,与DM组比较差异显著 (P <0 .0 1) ;血液流变学的各项指标与DM组比较均有显著性差异 (P <0 0 5)。结论 葛根素可通过降低血糖 ,改善血流变指标对糖尿病及其并发症产生一定的防治作用  相似文献   
77.
骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种慢性退行性关节疾病,从关节软骨退化开始,继而发生骨质和滑膜改变的关节疾病,作为骨科的常见病、多发病,在其防治方面尚无针对性的特效药物。现代医学认为,细胞因子及生长因子、自由基等在骨性关节炎的发病中具有重要作用,而IL-1、IL-6及TNFα是参与骨关节炎进程的重要介质[1]。本实验采用改良Hulth的造模法[2]制造兔早期膝关节实验性OA模型,通过步态观察及检测关节肿胀度,来观察化痰祛湿剂膝痹康对兔膝骨性关节炎的治疗作用,并观察膝痹康对兔膝骨性关节炎血清及关节液中细胞因子IL-1、IL-6及TNF…  相似文献   
78.
XGY对糖尿病小鼠的降血糖作用及其机制研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察XGY对糖尿病小鼠血糖的影响。方法采用链脲菌素(STZ)和肾上腺素(Adr)复制小鼠糖尿病模型,0.1、0.2、0.4g/kgXGY灌服,观察其给药不同时间的降血糖作用。结果(1)0.2、0.4g/kgXGY组灌服8d后血糖即明显降低,与模型组比较差异显著(P〈0.05);15d后,0.1、0.2、0.4g/kgXGY组血糖降低更明显(P〈0.01)。在注射STZ后,STZ糖尿病小鼠血清胰岛素水平显著下降,与正常组比较差异显著(P〈0.01);灌服XGY15d后,血清胰岛素有增加的趋势,XGY大剂量组能显著增加血清胰岛素水平(P〈0.01)。(2)0.2、0.4g/kgXGY组可明显对抗Adr升高血糖的作用(P〈0.05)。(3)0.1、0.2、0.4g/kgXGY组能降低正常小鼠口服糖负荷后血糖的峰值(P〈0.05~0.01),并加快已升高的血糖水平回落的速度;同时能显著增加动物肝糖元含量(P〈0.05~0.01)。结论XGY可对抗STZ和Adr引起的血糖升高,改善糖耐量,增加肝糖元合成;作用机制可能与其促进胰岛素分泌或增加组织对糖的转化利用有关。  相似文献   
79.
α-葡萄糖苷酶(EC3.2.1. 20;a-glucoSidase)通过水解a-1.4糖苷键从淀粉和有关多糖的非还原端切下葡萄糖[1],人体对淀粉、糊精、蔗糖等碳水化合物的利用吸收依赖于小肠刷状缘上该酶的活性[2].  相似文献   
80.
采用紫外分光光度法、薄层层析、纸层析、电位滴定法对H303、H505中有效成份丹参素、原儿茶醛、有机酸(以枸橼酸计)进行了定量分析,对其组成成份进行了定性分析,并与市场同类产品进行分析对比。  相似文献   
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