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医药卫生 | 612篇 |
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1996年 | 6篇 |
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1990年 | 3篇 |
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1988年 | 2篇 |
1986年 | 1篇 |
1984年 | 4篇 |
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31.
32.
随着气温下降、气候逐渐干燥,恼人的皮肤瘙痒也随之而来,不少人全身上下被挠成了"片片红",却仍无法止痒。而除了单纯瘙痒症之外,糖尿病、胆管阻塞等疾病也会引起皮肤瘙痒。 相似文献
33.
原发灶不明颈部淋巴结转移癌并不少见,但至今未建立起必要的诊断程序.对于不明原发灶患者的综合治疗方法主要包括放射治疗和手术治疗,但始终存在争议.正电子发射断层显像(PET)以及分子生物学的发展提高了诊断的精确性,综合治疗的模式有了一定进展. 相似文献
34.
35.
目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血中细胞角蛋白19(cytokeratin 19,CK19)mRNA的表达变化及与临床的关系。方法:采用逆转录多聚酶链反应(RT—PCR)法进行外周血CK19mRNA表达的测定。结果:NSCLC组患者外周血CK19mRNA的阳性率为60.7%。显著高于良性病变组的3.3%和健康对照组的0(P〈0.01);Ⅲ和Ⅳ期NSCLC患者的阳性率显著高于Ⅰ和Ⅱ期患者的阳性率(P〈0.05);而不同病理类型NSCLC患者外周血CK19mRNA阳性率之间无显著性差异(P〉0.05)。结论:外周血CK19mRNA的检测有助于我们对NSCLC患者的病情、预后和治疗进行判断.且这并不受病理分型的影响。 相似文献
36.
目的 观察短发夹状RNA沉默泛素连接酶pirh2(P53 induced RING-H2 protein)基因表达后,肺腺癌细胞A549对顺铂敏感性及肺耐药蛋白(lung resistance-related protein, LRP)表达的变化.方法 构建靶向pirh2基因的短发夹状RNA(psiRNA-Pirh2)及阴性对照RNA(psiRNA-Con),并转染A549细胞,实时定量PCR和免疫印迹法检测A549细胞中pirh2基因和蛋白的表达变化.设立顺铂组(5 μg/ml)、psiRNA-Pirh2转染组和顺铂(5 μg/ml) psiRNA-Pirh2组,CCK-8法检测A549细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期,免疫印迹法检测肺耐药蛋白的表达,以正常A549细胞为对照.结果 psiRNA-Pirh2特异性抑制了A549细胞pirh2 mRNA和蛋白质的表达(均P<0.05).顺铂及psiRNA-Pirh2组A549细胞增殖能力分别为正常对照组的(46.82± 6.14)%和(37.45±6.83)%,均P<0.05,但均高于二者联合组[(28.24±6.49)%],且联合组细胞凋亡率最高,达(19.8±5.1)%,S期细胞最少,为(15.5±1.6)%(P<0.05).顺铂处理组A549细胞LRP表达较正常对照组增强(P<0.05),但联用psiRNA-Pirh2后,LRP蛋白水平有所下降(P<0.05).结论 靶向pirh2的shRNA可特异性降低A549细胞中pirh2的表达,抑制A549细胞增殖,使其阻滞在G2/M期,诱导凋亡,下调肺耐药蛋白的表达并增强其对顺铂的化疗敏感性. 相似文献
37.
目的 了解矿井瓦斯爆炸事故对幸存者心理健康水平、创伤后应激障碍(PTSD)的发生、PTSD的临床特征及其相关因素的影响.方法 爆炸事故发生6个月后,调查事故幸存者(研究组,15例)的一般情况,采用PTSD检查记录表、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、症状自评量表(SCL-90)进行评定,并与对照组(25例)比较,分析经受重大创伤后幸存者的心理健康状况.结果 研究组诊断为P1SD者达100%.SAS、SDS检出焦虑症的发生率为100%,中、重度者占26.67%,抑郁症的发生率为93-33%,中、重度者占26.67%.SCL-90各统计指标与对照纽除人际关系敏感、敌对外其他均有显著性差异(P<0.01),SCL-90症状检出率:恐怖症状的发生率为66.67%,焦虑症状的发生率为53.33%,抑郁症状的发生率为13-33%.躯体化症状的发生率为13.33%,偏执的发生率为6.67%,敌对的发生率为6.67%.结论 矿井特大瓦斯爆炸事故对幸存者的心理造成不同程度的影响,PTSD共病恐怖、焦虑、抑郁等多种精神疾患,躯体不适感明显增强,性格也有了部分改变,偏执与敌对情绪加重. 相似文献
38.
目的 观察不同途径给予抑癌基因 p16对人肺腺癌裸鼠移植瘤的治疗效果。 方法 分别将转染和未转染p16基因的肺腺癌细胞系H4 6 0接种于裸鼠背部皮下 (p16治疗B组和模型组 ) ,再将模型组裸鼠 18只随机分为空白对照组 ,脂质体对照组及p16基因治疗A组。瘤内分别注射生理盐水、脂质体以及脂质体 p16混合物 ,定期测量瘤体体积 ,连续观察 6周 ,免疫组化检测荷瘤组织 p16蛋白的表达。结果 p16基因治疗A、B组其瘤体生长速度明显减缓 ,与对照组相比 ,差异有显著性意义 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,p16基因治疗B组生长受抑作用更为显著。免疫组化结果提示两治疗组 p16蛋白表达阳性率高于两对照组。结论 脂质体介导的 p16基因转染可抑制人肺腺癌裸鼠移植瘤的生长。但与瘤体内直接转染比较 ,先转染再致瘤的抑制作用更强。 相似文献
39.
40.
Effect of Antisense RNA Targeting Polo-like Kinase 1 on Cell Growth in A549 Lung Cancer Cells 总被引:2,自引:0,他引:2
In order to investigate the effect of Polo-like kinase-1 (Plk1) depletion on cell cycle progression and cell growth in lung cancer cells, a recombinant plasmid containing antisense RNA targeting Plk1 (pcDNA3-Plk1) was transfected into A549 cells by lipofectine. RT-PCR and Western-blot were used to detect the Plk1 gene expression. Cell proliferation was evaluated by direct cell counting and bromodeoxyuridine (BrdU) labeling. Cell cycle distribution and apoptosis were examined by flow cytometry, and the inhibition rate (IR) by vinorebline (NVB) was determined by MTF assay. The results showed that after transfection of pcDNA3-Plk1 into A549 cells, the expression levels of Plk1 mRNA and protein were greatly decreased. In pcDNA3-Plk1 transfected groups, abnormal morphological changes of cells and growth inhibition were observed, and the BrdU labeling index was significantly lower than in the control groups (P〈0.05). Cells in pcDNA3-Plk1 transfected groups were arresed in G2/M phase and apoptosis was detectable 72 h post transfection. IR induced by vinorebline in pcDNA3-Plk1 transfected groups was significantly higher than in other groups. These data suggested that antisense RNA targeting Plk1 could suppress the Plk1 expression, and therefore, significantly inhibit cell proliferation and induce cell cycle arrest and apoptosis. Moreover, it sensitized lung cancer cells to chemotherapy. 相似文献