家兔急性缺血性心力衰竭心机械功能动态变化特征及其对临床的启示

为探讨急性缺血性心力衰竭（ＨＦ）形成过程中心机械功能变化特征及其意义，观察８只家兔，于冠状动脉左室支结扎后，不同时间点的左室收缩、舒张及射血功能的变化趋势，并与７只假手术家兔比较。结果:与假手术兔比较，ＨＦ兔于拮扎后５ｍｉｎ，１５ｍｉｎ，３０ｍｉｎ，６０ｍｉｎ，１２０ｍｉｎ和１８０ｍｉｎ，左室内压上升最大速率分别降低:２２．３％，１８．３％，８．４％，７．４％，２３．８％和４１．８％（均Ｐ＜０．０５）；左室收缩峰压分别降低:２３．８％（Ｐ＜０．０５），１０．７％（Ｐ＜０．０５），６．４％，６．９％，１３．９％（Ｐ＜０．０５）和４０．８％（Ｐ＜０．０５）；左室内压下降最大速率分别降低３２．９％，２０．０％，１３．９％，１１．８％，２８．８％和４５．５％（均Ｐ＜０．０５）；左室舒张末压分别升高:３８０．０％，２５０．０％，２６０．０％，２４３．８％，７２６．７％和１４５０％（均Ｐ＜０．０５）；心输出量分别降低:０．４％，４．０％，７．４％，１２．４％（Ｐ＜０．０５），２３．４％（Ｐ＜０．０５）和３６．９％（Ｐ＜０．０５）。结果表明，心脏收缩与舒张功能于冠脉结扎后呈急剧下降－缓慢恢复－再继续下降的变化，尤以舒张功?     

桂皮醛对麻醉大鼠降血压作用的实验研究

目的观察桂皮醛降低麻醉大鼠血压的作用并分析其可能机制。方法观察不同浓度桂皮醛静脉连续给药后对麻醉大鼠心率（HR）、血压（BP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张压（LVDP）、左室最大压力变化速率（±dp/dtm ax）血流动力学指标的影响。应用常规离体血管灌流方法,观察不同浓度桂皮醛对大鼠胸主动脉的作用。结果桂皮醛在120360 mg/kg剂量范围内,能剂量依赖性地降低BP、LVSP和±dp/dtm ax,且360 mg/kg桂皮醛对麻醉大鼠的HR也有显著的抑制作用。离体血管灌流实验显示,桂皮醛在0.01515 mmol/L浓度范围内,可以剂量依赖性地舒张大鼠的胸主动脉。结论桂皮醛对麻醉大鼠具有显著的降血压作用,此作用可能与桂皮醛对心肌的负性变时、变力效应和舒张血管作用有关。     

如何简单分离和选定心肌细胞

心肌细胞的简单分离及选取合适的心肌细胞是心脏电生理学研究中非常重要的两个准备步骤。本文根据作者近年的实践及体会就大鼠心肌细胞的快速分离方法作简要的介绍 ,并对实验前心肌细胞的选取标准进行讨论     

本科生理学备课需要回答的几个基本问题

生理学是本科医学课程中重要的一门基础学科。在备课中,生理学教师如何突出生理学的特点,以学生为中心提高医学生学习生理学的积极性和兴趣,在教学实践中同时将生理学这门基础医学课教学与提高学生全面的综合能力和素质相结合是备课的几个关键问题。从生理学教师备课的角度,该文探讨了生理学教学实践中需要回答的几个基本问题。     

差电位图诊断心肌梗死的价值

为了探讨体表差电位图对心肌梗死 （MI）的诊断价值 ,应用 BSPM- 型体表电位标测微机系统和 KT5 0 0全体表心电分析系统 ,对 42例对照组和 42例 MI患者进行了差电位图的研究 ,并与常规心电图 （ECG）对比分析。结果表明 :前壁 MI在心室除极 10 ms时 ,左前胸上部出现差电位图偏离指数 （DI） <- 2的区域 ,持续 2 0～ 30 m s。下壁 MI在心室除极 2 0 ms时 ,前胸和后背下部均为 DI<- 2的区 ,至 QRS40～ 5 0 ms负区范围缩小或消失。且 DI异常负区与心室造影局部射血分数降低的节段相一致 ,其范围与射血分数降低的节段数有关。 DI诊断 MI的阳性率为 10 0 .0 % ,而 ECG为 81.0 % ,二者差异显著 （P<0 .0 5 ）。提示 :体表差电位图 DI是检测 MI的敏感指标 ,诊断价值显著高于 ECG,且能够确定 MI的部位和范围。     

κ阿片受体对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：采用选择性κ阿片受体激动剂U50488H激活κ阿片受体，研究大鼠发生心肌缺血-再灌注损伤时κ阿片受体介导的心脏保护作用。方法：建立心肌缺血-再灌注损伤动物模型，将实验大鼠按随机原则分组，监测大鼠心率（HR）、动脉压（ABP）、左心室内压（LVP）及收缩（＋dp／dtmax）和舒张功能（-dp／dtmax）等血流动力学指标，观察κ阿片受体激活后对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌超微结构、心肌梗死面积、心律失常以及心肌酶谱等方面的影响。结果：①U50488H可显著降低大鼠HR、ABP、LVP及．4-dp／dtmax。②在心肌缺血前预先给予U50488H具有心脏保护作用，具体表现在可以减轻缺血-再灌注大鼠心肌超微结构的损伤、缩小心肌梗死面积、降低缺血-再灌注性心律失常的发生以及减少心肌酶的漏出。结论：U50488H具有负性肌力作用，可通过激活心脏κ阿片受体发挥心脏保护作用。上述作用可被选择性κ阿片受体阻断剂Nor—BNI阻断。     

U 50 488H 对高血压大鼠的利尿作用及机制

目的： 观察κ阿片受体激动剂U50 488H对自发性高血压大鼠（SHR）的利尿作用并探讨其作用机制。 方法： 用整体实验观察U50 488H对WKY大鼠和SHR血压和尿量的影响；应用放射免疫分析方法观察WKY大鼠和SHR血浆中体液因子的变化。 结果： U50 488H显著降低WKY大鼠和SHR的血压，对SHR产生的降压效应大于WKY大鼠；U50 488H剂量依赖性地引起WKY大鼠和SHR尿量的增加，而且对SHR的利尿作用强于WKY大鼠；测定血浆因子水平发现，U50 488H不仅能引起WKY大鼠和SHR血浆ADH水平的显著下降，并且对SHR血浆ADH水平的降低效应大于WKY大鼠；另外，U50 488H对WKY大鼠血浆AngⅡ水平无明显影响，但可以引起SHR血浆AngⅡ水平显著下降。U50 488H的以上效应均可被选择性κ阿片受体阻断剂nor-BNI所阻断。 结论： κ阿片受体激动剂U50 488H显著下调血浆中抗利尿激素和血管紧张素Ⅱ的水平可能与其引起SHR强利尿效应有关。     

低氧后心肌钙瞬变变化与β-肾上腺素受体脱敏的关系

目的:慢性低氧时,心脏对β-肾上腺素受体激动的反应出现脱敏现象,细胞内钙[Ca²⁺]_i瞬变的幅度降低、时程延长,本研究观察上述变化在低氧时发生和发展的时间过程和对应关系。方法:在年龄对等的正常及慢性低氧1d、3d、1周、2周、3周、4周和8周的大鼠,分别分离正常及慢性低氧条件下的心室肌细胞,以Fura-2为[Ca²⁺]_i的指示剂,用光谱荧光法测定心肌细胞的[Ca²⁺]_i瞬变及其对心肌β-受体激动后反应的变化。结果:在低氧1d、3d、1周等时间内,电刺激引起的[Ca²⁺]_i瞬变、咖啡因引起的[Ca²⁺]_i瞬变及电刺激引起的[Ca²⁺]_i瞬变对β-受体激动剂异丙肾上腺素的增加反应无明显变化;在低氧2周以上时,电刺激引起的[Ca²⁺]_i瞬变的幅度开始降低,而时程开始延长,其对异丙肾上腺素的反应也开始降低。咖啡因引起的[Ca²⁺]_i瞬变幅度也开始降低;在低氧3周和4周时,上述变化程度逐渐加重;在低氧8周时各参数的变化有所恢复,但与4周时的变化程度无明显差异。结论:低氧2-4周时,心脏的β-肾上腺素受体发生脱敏现象,脱敏的机制与3种调节[Ca²⁺]_i瞬变的蛋白质:L-型钙通道、ryanodine受体操纵的钙通道和钙泵等活性的降低有关,后者也可能是低氧时心脏功能降低的重要机制。低氧4-8周时,心脏对低氧产生了适应和代偿。     

血管钠素肽对大鼠血流动力学影响

血管钠素肽（vasonatrin peptide,VNP)是Wei等于1993年首次合成的一种具有利钠利尿作用的类心房肽物质,其结构是心房利钠尿肽和C型利钠利尿肽的嵌合体。本研究以正常及心肌缺血SD大鼠为动物模型,初步观察了VNP对大鼠血流动力学影响,以探讨其生理及病理学意义。     

干扰素α-2b治疗慢性乙型肝炎甲襞微循环观察

本文观察基因工程干扰素α-2b治疗36例慢性乙型肝炎患者甲襞微循环改变，分析患者肝脏微循环与α-干扰素治疗的关系、结果表明甲襞微循环形态积分，流态积分，襻周积分和总积分值，治疗后明显降低（p＜0.01）。α-干扰素治疗后患者的微循环障碍程度如管襻不清晰、管襻数减少、交叉畸形增多、输入枝、襻顶、输出校变细、血流速度减慢及红细胞聚集等均有明显改善。同时发现微循环改善与肝功能改善有明显的相关性。