从业人员感染HBV流行病学调查报告分析

为了解从业人员乙型肝炎病毒感染状况及影响因素,沈阳市皇姑区2004年1～12月对11403人健康体检人群中感染HBV双阳者130例开展流行病学个案调查.结果显示:从业人员感染HBV双阳阳性率为1.14%.年龄别:≤20岁组最高2.05%、41岁以上组最低0.22%、男性阳性率明显高于女性、农村高于城市、家庭聚集性阳性率63.08%,母婴传播阳性率31.54%、医源性传播阳性率28.46%、接触传播阳性率31.54%,免疫状况乙肝疫苗接种率21.54%、未接种或免疫史不清78.46%.通过本次流调结果分析,预防乙型肝炎应从管理传染源、切断传播途径、保护易感人群入手.     

1990～2004年沈阳市皇姑区乙型肝炎资料分析

[目的]了解沈阳市皇姑区乙肝流行特征，评价乙肝疫苗（HBV）的预防效果。[方法]对皇姑区1990～2004年乙肝疫情与HBV接种资料进行分析。[结果]1990～2004年乙肝年均发病率为42．42／10万。累积发病率．男性为915．20／10万，女性为374．04／10万（P〈0．01）；20～39岁为1436．36／10万，0～9岁为196．24／10万，10～19岁为294．98／10万（P〈0．01）。14岁以下儿童乙肝发病率与同年HBV接种率呈高度负相关（r=-0．832），不同街道全人群乙肝累积发病率、14岁以下儿童乙肝累积发病率均与儿童HBV平均接种率呈高度负相关（r=-0．659、-0．815）。[结论]乙肝发病率逐渐降低，与儿童HBV接种率逐年提高有密切关系。     

吉非替尼通过抑制EGFR磷酸化特异性地抑制大鼠血管平滑肌细胞的增殖

目的:探讨吉非替尼对血管平滑肌细胞(VSMC)及内皮细胞(EC)增殖的不同作用,及其与表皮生长受体因子(EGFR)磷酸化的关系。方法:分别用不同浓度的吉非替尼及紫杉醇,干预VSMC或EC不同时间后,溴化四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖抑制率;免疫印迹法(western-blotting)检测2种细胞表面EGFR表达水平及药物干预后EGFR、磷酸化EGFR(p-EGFR)表达的变化。结果:吉非替尼及紫杉醇均对VSMC的增殖有抑制作用,并具时间-剂量依赖性,吉非替尼在不同时间点对EC增殖的抑制作用均明显弱于紫杉醇。EGFR在VSMC上表达明显高于EC,在吉非替尼作用下,VSMC的EGFR蛋白磷酸化明显受到抑制。结论:吉非替尼与紫杉醇相比可更特异性地抑制VSMC的增殖,而对EC的细胞毒性作用低于紫杉醇,其机制可能与VSMC和EC表面EGFR表达水平的差异有关;吉非替尼抑制VSMC的增殖可能与其抑制EGFR磷酸化有关。     

吉非替尼通过抑制EGFR/Akt信号通路特异性抑制平滑肌细胞增殖

目的:探讨表皮生长因子受体 (epidermal growth factor receptor,EGFR)抑制剂吉非替尼对平滑肌细胞(smooth muscle cells, VSMC) 和内皮细胞 (ndothelial cells, EC) 增殖的影响,以及对EGFR和Akt蛋白表达及磷酸化的影响。方法:将大鼠VSMC及EC置于含0.01~10 μmol·L的吉非替尼的培养基中培养24~72 h,以MTT法测定细胞增殖的抑制率。Western blot检测EGFR及磷酸化EGFR(p-EGFR)、Akt及磷酸化Akt(p-Akt)蛋白水平。结果:MTT结果显示,吉非替尼抑制VSMC增殖呈时间和浓度依赖性,而吉非替尼对EC增殖的抑制作用明显低于紫杉醇;Western blot结果显示VSMC中EGFR(1.07±0.13)表达与EC(0.58±0.05)相比明显增多(P<0.01),而吉非替尼可明显抑制VSMC中EGFR及Akt蛋白的磷酸化。结论:类似紫于杉醇,吉非替尼可抑制VSMC增殖,而对EC的细胞毒性作用明显低于紫杉醇,其机制可能是通过抑制EGFR及Akt蛋白磷酸化来实现的。     

缬沙坦抑制血管紧张素Ⅱ刺激下心肌细胞缝隙连接蛋白43表达的上调

目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激心肌细胞肥大后,缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的变化及缬沙坦的干预作用。方法分离培养大鼠心肌细胞,分为对照组,AngⅡ组(AngⅡ1.0×10~6mol/L)和缬沙坦组(AngⅡ1.0×10~6mol/L+缬沙坦1.0×10~6mol/L)。另外将缬沙坦以1.0×10~5、1.0×10~6和1.0×10~7mol/L刺激分为A组、B组和C组。先用AngⅡ诱导心肌肥大24 h后,采用免疫荧光法和免疫印迹蛋白法观察心肌细胞Cx43蛋白表达以及缬沙坦的干预作用。结果与对照组比较,AngⅡ组心肌细胞明显肥大,蛋白质含量明显增加,Cx43蛋白表达明显上调;与AngⅡ组比较,缬沙坦组拮抗AngⅡ刺激下Cx43蛋白的上调,并呈明显浓度依赖性下降。与A组比较,B、C组Cx43蛋白表达下降(P<0.05)。结论 AngⅡ刺激心肌细胞24 h后,通过AngⅡ1型受体信号通路,导致Cx43蛋白表达浓度依赖性上调,缬沙坦明显抑制其上调,Cx43上调可能与心肌肥大过程有关。     

沈阳市皇姑区计划免疫工作人员业务素质调查

从事计划免疫工作人员（简称计免人员）的业务素质是保证计免工作质量的关键,通过系统实施、管理和评价这支队伍,才能在预防与疫苗相应传染病工作中做到万无一失.现将沈阳市皇姑区计免工作人员的业务素质调查现状分析.     

厄贝沙坦对心力衰竭大鼠心肌电生理失稳态和心室肌细胞ICa-L电流的影响

目的 探讨厄贝沙坦对心力衰竭大鼠心室电生理失稳态和L-型钙通道电流的影响. 方法 采用腹主动脉缩窄法建立大鼠心力衰竭模型,随机分两组,即心力衰竭治疗组与心力衰竭对照组,分别用厄贝沙坦(20mg/kg)和安慰剂治疗,另设假手术对照组.在术后32周用测定3组大鼠电生理指标以及心功能,以急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞并以标准全细胞膜片钳技术记录钙通道电流. 结果 与假手术对照组相比,心力衰竭治疗组与心力衰竭对照组大鼠的左室舒张末压、心率和动脉血压均明显增加,而心力衰竭对照组大鼠校正QT间期和VERP明显延长,QT离散度增加,心力衰竭治疗组与心力衰竭对照组相比左心室VERP明显缩短,且心力衰竭对照组的细胞膜电容大于假手术对照组(P＜0.05),亦明显大于心力衰竭治疗组(P＜0.05),心力衰竭对照组L-型钙通道电流峰值(- 926.28±334.26 pF)及电流密度(- 12.61±4.55 pA/pF)稍少于假手术对照组(- 921.87±468.56 pF和- 13.83±7.04 pA/pF),但差异无显著性(P＞0.05),但心力衰竭治疗组L-型钙通道电流峰值(-423.47±100.80 pF)及电流密度(-7.02±1.66 pA/pF)明显低于心力衰竭对照组和假手术对照组(P＜0.05).3组L-型钙通道电流的激活、失活和复活动力学特征差异均无显著性(P＞0.05). 结论 厄贝沙坦能明显改善心力衰竭大鼠电生理失稳态变化,并可能与其下调L-型钙通道电流有关.     

冠心病患者外周血血管性假血友病因子裂解酶水平的变化及临床意义

目的 探讨不同危险分层的冠心病患者外周血血管性假血友病因子裂解酶（ADAMTS-13）水平的变化及与高敏C反应蛋白（hs-CRP）、氨基末端利钠肽前体（NT-proBNP）、超敏肌钙蛋白 （hs-cTn）水平和左心室射血分数（LVEF）的相关性。方法 选取冠心病患者96例,稳定型心绞痛（SAP）47例,急性冠状动脉综合征（ACS）49例,其中包括不稳定型心绞痛（UAP）26例和急性心肌梗死（AMI）23例;同时选取冠状动脉无狭窄的患者49例作为对照组,所有入选患者均在入院后即刻采血,而急性心肌梗死患者均为发病6 h内,并在入院10～14天后再次采血。用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血浆ADAMTS-13的浓度。结果 ACS组患者外周血ADAMTS-13水平（286.22±21.75 ng/L）明显低于SAP组（357.47±21.98 ng/L）和对照组（581.85±21.52 ng/L）,AMI组与UAP组的外周血ADAMTS-13水平比较差异无统计学意义（256.21±29.43 ng/L比258.55±31.56 ng/L）,AMI组10～14天后ADAMTS-13水平明显高于其急性期 （619.91±30.80 ng/L比256.21±29.43 ng/L）。ACS组hs-CRP、NT-proBNP、hs-cTn均明显高于对照组及SAP组,而LVEF低于对照组及SAP组,冠心病患者外周血ADAMTS-13水平的变化与其他血清学指标hs-CRP、NT-proBNP、hs-cTn等存在明显负相关,与LVEF存在明显正相关。结论 外周血ADAMTS-13水平变化与冠心病患者的危险分层密切相关,联合其他血清学指标和LVEF可能可以更好的预测冠心病患者急性心脏事件的发生。     

沈阳市皇姑区实施乙肝疫苗接种预防控制乙肝的效果分析

目的了解沈阳市皇姑区接种HBV后人群感染状况。方法按HBV接种程序进行乙肝疫苗接种。结果1990-2006年年均发病率为38.68/10万,男性累积发病率率926.21/10万,女性381.71/10万,男性高于女性(χ2=783.11,P<0.01);14岁以下儿童年均发病率为11.27/10万,20~39岁乙肝累积发病率1516.26/10万,与各组比差异有统计学意义(χ2=517.62,722.46,1049.29,1212.07,P<0.01),14岁以下儿童乙肝发病率与同一年HBV接种率呈负相关,相关系数=-0.830(P<0.05)。结论HBV接种率逐年提高,改变了乙肝流行强度,降低了发病率,提高儿童常规免疫接种,预防围产期HBV传播是今后预防控制乙肝重要措施。     

高脂饲料结合CCl_4诱导小鼠非酒精性脂肪肝模型的建立

目的 利用高脂饲料和四氯化碳(CCl_4)复合诱导小鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型.方法 40只昆明小鼠随机均分为4组:普通饲料+生理盐水(A)组、高脂饲料+生理盐水(B)组、普通饲料+CCl_4稀释液(C)组、高脂饲料+CCl_4稀释液(D)组,3周后,比较各组血清生化指标及肝组织病理学指标的差异.结果 D组小鼠肝指数[(5.5±0.18)%]、TG(2.01±0.27)mmol/L、TC(5.35±0.73)mmol/L、ALT(389.28±18.02)U/L、AST(416.86±30.68)U/L,均明显高于A、B、C组(P＜0.05);C组小鼠血清ALT、AST明显高于A组(P＜0.05).镜下D组大部分肝细胞脂肪变性,脂滴大量成群出现且严重聚积,与其他各组差异显著.结论 通过3周的高脂饲料与CCl_4复合诱导,可快速建立小鼠NAFLD模型.