1，2-二氯乙烷所致中毒性脑病6例临床分析

目的：分析1,2-二氯乙烷引起的中毒性脑病的临床表现及影像学表现。方法：回顾性研究本院3年内1,2-二氯乙烷引起的中毒性脑病患者的病历6份,并对其磁共振（MRI）表现及临床治疗进行分析总结。结果：6例中毒性脑病患者头部磁共振均表现是白质、深部核团和灰质的长T1WI长T2WI信号。经治疗后,5例临床治愈,1例因就诊时间晚,入院后病情加重,家属放弃治疗,导致死亡。结论：1,2-二氯乙烷引起的中毒性脑病的影像学表现具有一定特征,治疗上尽早使用甘露醇、激素治疗疗效好,中毒性脑病存在细胞内外脑水肿,故甘露醇、激素疗程长。     

信息动态

患者,女,14岁,因左侧肢体无力4个月余,左侧视物不清12 d于2013年11月14日入院.患者于2013年6月29日突发左侧肢体无力,上肢不能平举,不能握拳,下肢不能行走.在当地医院住院检查治疗,诊断为脑梗死.     

PPARr2基因Pro12Ala多态性与脑梗死的关系

目的探讨过氧化物酶体增殖体激活受体γ2(PPAR-γ2)基因Pro12Ala多态性与脑梗死的相关性。方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析190例脑梗死患者和200例正常对照人群PPARγ2Pro12Ala多态,并测定总胆固醇(TC)、空腹血糖、甘油三脂(TG)、血压、体重指数(BMI)、颈动脉内中膜厚度(IMT)等。结果脑梗死组和正常对照组PPARγ2基因P/P型频率分别为0.900和0.884,P/A型频率分别为0.095和0.116,PPARγ2基因频率分布在两组间无显著性差异(P>0.05)。脑梗死组中,P/A A/A型颈动脉IMT较P/P型显著增高(P<0.05)。结论PPARr基因Pro12Ala多态性可能不是脑梗死发病的遗传因素,但可能与动脉粥样硬化及颈动脉内中膜增厚有关。     

伴有胼胝体病灶的多发性硬化临床及影像学分析

目的：分析伴有胼胝体病灶的多发性硬化的临床及影像学特点。方法收集确诊为多发性硬化的患者共182例,调用MRI资料,对其影像学表现、临床特点及预后等进行分析。结果累及胼胝体的多发性硬化患者14例。胼胝体病灶在整体患者群中出现率较低。伴有胼胝体病灶的多发性硬化患者,亚型分布中原发和继发进展型比例高,发病年龄偏大,男性占比高,多以运动和脑干功能障碍起病,神经功能缺损重,预后差。结论多发性硬化患者出现胼胝体病灶提示预后不良。     

丁苯酞软胶囊联合阿司匹林预防脑梗死复发的临床疗效观察

目的观察丁苯酞软胶囊联合阿司匹林预防脑梗死复发的临床疗效。方法选取我院2009年1月至2010年1月期间收治的脑梗死病例76例,随机将其分为治疗组（使用丁苯酞软胶囊联合阿司匹林预防治疗）和对照组（单独使用阿司匹林预防治疗）各38例,两组均服用阿司匹林100mg,1次／日,治疗组在阿司匹林治疗基础上联合应用丁苯酞软胶囊0．2g,3次,日,治疗前及治疗1年后复查血小板聚集率血液流变学及血液流变学。随访1年,观察两组的治疗效果,并分析比较。结果治疗组中复发5例,复发率13．16％,对照组中复发8例,复发率21．05％,和对照组相比,治疗组治疗后血小板聚集率进一步降低,血液流变学改善,两组治疗效果差异有统计学意义（P〈O．05）,治疗组比对照组效果好。结论采用丁苯酞软胶囊联合阿司匹林预防脑梗死复发的效果比单用阿司匹林的效果明显,治疗后血小板聚集率下降及血液流变学改善,随访患者复发少,预防效果好,值得临床推广使用。     

脑膜癌23例临床特点分析

目的总结以神经系统症状首发的脑膜癌患者的临床特征。方法收集2009年6月至2017年12月确诊为脑膜癌患者的临床资料,对其临床、实验室及影像学表现进行归纳分析。结果86.96%(20/23)患者以头痛首发,52.17%(12/23)为头痛伴呕吐。MRI增强扫描病灶明显强化,59.09%(13/22)伴脑室系统扩大;CT表现为幕上脑室系统扩大(1例)。肿瘤原发灶主要源于肺癌,约占65.22%(15/23),其他来源为结肠癌、淋巴瘤、胃癌和星形细胞瘤(腰髓)各占4.35%(1/23),来源不详者占17.39%(4/23)。脑脊液压力明显升高者占82.61%(19/23);肿瘤标志物以癌胚抗原升高者较为多见,血清筛查为11/17例、脑脊液为7/10例。结论脑膜癌临床症状以头痛伴呕吐常见;影像学检查主要表现为脑膜强化或伴交通性脑积水;实验室检查以颅内高压为特征性改变,血清和脑脊液肿瘤标志物癌胚抗原明显升高。原发灶主要来源于肺癌,脑脊液细胞学检出肿瘤细胞为诊断金标准。