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41.
42.
目的:探讨细胞穿透肽PEP-1介导血红素加氧酶-1(HO-1)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:制备融合蛋白PEP-1/HO-1,通过酶联免疫吸附法检测给予融合蛋白后各时间点血清HO-1水平,探讨动物实验给予融合蛋白的最佳时间点。健康雄性SD大鼠18只,体重220-280g,随机分为3组:正常对照组(C组,n=6)、缺血再灌注组(IR组,n=6)和PEP-1/HO-1处理+缺血再灌注组(HO组,n=6)。制备心肌缺血再灌注损伤模型,于再灌注结束后,测定血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性及心肌梗死面积。结果:给予融合蛋白后,血清HO-1蛋白浓度在1h和3h达峰值。与C组比较,IR组血清CK和LDH活性升高,心肌梗死面积增加(P<0.05);与IR组比较,HO组血清CK和LDH活性降低,心肌梗死面积减少(P<0.05)。结论:细胞穿透肽PEP-1介导的HO-1对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。  相似文献   
43.
研究表明,气管插管可引起血压升高和心率增快等血液动力学反应[1-4].布托啡诺为阿片受体部分激动药,可激动κ、δ受体,对μ受体有弱的拮抗作用,具有良好的镇痛、镇静作用[5,6],可用于诱导气管插管[7].  相似文献   
44.
Objective To investigate the effects of direct peritoneal resuscitation (DPR) with different fluids on intestinal inflammatory response in hemorrhagic shock (HS) rats. Methods Fifty male SD rats weighing 200-250 g were randomly divided into 5 groups (n = 10 each): group Ⅰ sham operation (group S); group ⅡHS + conventional venous resuscitation (group CVR) ; group Ⅲ,Ⅳ, and Ⅴ HS + CVR + DPR with normal saline, 6% hydroxyethyl starch 130/0.4 (HES), and 2.5 % clinical peritoneal dialysis solution 20 ml respectively (group DPR1~3). The right femoral artery was cannulated for blood-letting to establish the HS model using Wiggers' method. One hour later, CVR was achieved by iv infusion of the shed blood and normal saline 2 times volume of blood loss over 30 min via an infusion pump. The 2.5 % clinical peritoneal dialysis solution 20 ml was infused into the peritoneal cavity via another infusion pump simultaneously with the start of CVR. The right common carotid artery was cannulated to monitor MAP. The blood samples were taken from the femoral artery 2 h after resuscitation to determine the lactate level. Intestinal tissues were obtained for measurement of the myeloperoxidase (MPO) activity and TNF-α expression, and microscopic examination. The intestinal mucosal damage index (IMDI) was calculated. Results There was no significant difference in MAP after resuscitation between the other 4 groups and group S (P > 0.05), while the lactate level, MPO activity, TNF-α expression and IMDI were significantly higher after resuscitation in the other 4 groups than in group S (P < 0.05 or 0.01). The lactate level, MPO activity, TNF-α expression and IMDI were significantly lower in group DPR3 than in group CVR (P < 0.05). Conclusion Direct peritoneal resuscitation with 2.5% peritoneal dialysis solution 20 ml can effectively inhibit intestinal inflammatory response and exerts protective effect on HS rats.  相似文献   
45.
肌肉松弛药(肌松药)是作用于神经肌肉接头前膜及后膜(终板)烟碱样乙酰胆碱受体的药物.肌松药作用于神经肌肉接头后膜受体,阻滞了神经肌肉兴奋的正常传递,产生肌肉松弛.随着全身麻醉的增加,肌松药应用明显增加.为了肌松药的合理应用,确保患者安全,特制订肌松药临床合理应用的专家共识.  相似文献   
46.
目的 评价经皮电刺激内关穴监测拇内收肌神经肌肉阻滞的准确性.方法 择期全麻下拟行腹部手术患者35例,年龄40~60岁,ASAⅠ~Ⅲ级,体重指数≤35 kg/m2.麻醉诱导完毕后所有患者行气管插管后机械通气,记录神经肌肉阻滞监测仪经内关穴与经尺神经监测的刺激强度和传感器的增益值;术中单次静脉注射阿曲库铵0.5 mg/kg,采用神经肌肉阻滞监测仪经内关穴与经尺神经监测的阿曲库铵起效时间、TOF比值(T4/T1比值)恢复至25%、90%的时间.结果 经皮电刺激尺神经和内关穴所得的电流强度及传感器的增益值差异无统计学意义(P>0.05);经皮电刺激尺神经和内关穴监测的阿曲库铵起效时间、TOF比值恢复至25%、90%的时间差异无统计学意义(P>0.05).结论 肌松监测仪的电极置于内关穴部位可准确地监测神经肌肉阻滞程度.  相似文献   
47.
目的:观察腹腔复苏(DPR)对失血性休克大鼠血流动力学参数、动脉血乳酸值以及小肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量、NO含量、湿干重比和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨腹腔复苏对失血性休克大鼠的保护作用及其可能的机制。方法:采用大鼠股动脉抽血法制备失血性休克动物模型。健康雄性SD大鼠50只,随机分为5组,每组10只。即假手术组(Sham组)、常规静脉复苏组(CR组)、腹腔复苏生理盐水组(DPR1组)、腹腔复苏羟乙基淀粉组(DPR2组)、腹腔复苏腹膜透析液组(DPR3组)。各DPR组在常规静脉复苏的同时行腹腔复苏。复苏后2h股动脉采血测定乳酸值,同时检测小肠组织MPO活性、MDA含量、NO含量和湿干重比,采用免疫组化法检测小肠组织TNF-α表达水平,光镜下观察小肠黏膜组织的病理变化,评估小肠黏膜上皮损伤指数。结果:与Sham组比较,CR组、DPR1组、DPR2组、DPR3组动脉血乳酸含量明显升高(P<0.01);与CR组比较,各腹腔复苏组的乳酸含量降低,但DPR3组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与Sham组比较,各休克复苏组小肠组织的MPO活性、MDA含量、湿干重比、TNF-α表达和黏膜损伤指数均显著增加(P<0.05或P<0.01);与CR组比较,各腹腔复苏组的相应指标均有所下降,但DPR3组下降显著,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与Sham组比较,各休克复苏组NO含量均明显降低(P<0.01);与CR组比较,DPR3组NO含量有一定程度的回升,差异有统计学意义(P<0.01)。光镜下休克复苏后各组小肠黏膜上皮均有不同程度的损伤,但DRP3组这种损伤有所减轻(P<0.01)。结论:腹膜透析液行腹腔复苏对失血性休克大鼠具有保护作用。其机制可能与其抑制炎性反应、减轻组织脂质过氧化反应以及减轻组织水肿有关。  相似文献   
48.
为探讨晚期癌痛病人自控静脉镇痛 ( PCIA)的临床应用 ,观察了晚期癌痛病人自控静脉镇痛的临床疗效。结果显示 ,PCIA治疗时间平均为 1.5月 ,用 PCIA泵后病人在不同时间段的 BP、HR与用 PCIA泵前比较有降低趋势 ,但无统计学差异 ( P>0 .0 5 ) ;用 PCIA泵前后病人的 RR和 Sp O2 无明显差异 ( P>0 .0 5 )。 18例患者用 PCIA泵后 VAS评分为 2 .3 2± 1.45 ,与用 PCIA泵前VAS评分 8.65± 2 .2 7相比较明显降低 ( P>0 .0 1)。  相似文献   
49.
目的探讨参附注射液对培养乳鼠心肌细胞缺氧,复氧损伤的保护作用及作用机制。方法采用培养乳鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,实验分为四组:正常对照组(Ⅰ)、缺氧/复氧损伤模型组(Ⅱ)、缺氧/复氧 低剂量参附注射液组(Ⅲ)、缺氧/复氧 高剂量参附注射液组(Ⅳ)。分别用2,4二硝基苯肼显色法检测上清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,酶联免疫吸附试验测定上清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)蛋白含量,Western Blot法测定NF-κB活性变化。结果与Ⅰ组比较,Ⅱ组缺氧/复氧后上清中LDH活性、TNF-α、IL-6浓度及细胞NF-κB活性显著上升(P<0.01)。Ⅲ、Ⅳ组分别与Ⅱ组比较,上述指标均明显降低(P<0.01)。结论参附注射液对心肌细胞缺氧,复氧损伤具有明显的保护作用,其作用途径可能与抑制NF-κB活性降低其调控的促炎细胞因子的表达有关。  相似文献   
50.
目的:评价烟酰胺单核苷酸对睡眠剥夺幼鼠神经发生减退的影响。方法:清洁级健康雄性SD大鼠78只,7日龄,体重10~15 g,采用随机数字表法分为3组( n=26):对照组(Con组)、睡眠剥夺组(SD组)和睡眠剥夺+烟酰胺单核苷酸组(SD+NMN组)。采用毛刷轻柔刺激法制备幼鼠睡眠剥夺模型,每天睡眠剥夺10 ...  相似文献   
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