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收费全文 | 372篇 |
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学科分类
医药卫生 | 380篇 |
出版年
2023年 | 1篇 |
2022年 | 5篇 |
2021年 | 10篇 |
2020年 | 7篇 |
2019年 | 2篇 |
2018年 | 1篇 |
2016年 | 5篇 |
2015年 | 7篇 |
2014年 | 4篇 |
2013年 | 15篇 |
2012年 | 23篇 |
2011年 | 25篇 |
2010年 | 29篇 |
2009年 | 18篇 |
2008年 | 22篇 |
2007年 | 24篇 |
2006年 | 30篇 |
2005年 | 25篇 |
2004年 | 26篇 |
2003年 | 17篇 |
2002年 | 13篇 |
2001年 | 18篇 |
2000年 | 11篇 |
1999年 | 13篇 |
1998年 | 3篇 |
1997年 | 2篇 |
1996年 | 4篇 |
1995年 | 6篇 |
1994年 | 4篇 |
1993年 | 2篇 |
1992年 | 3篇 |
1991年 | 1篇 |
1990年 | 2篇 |
1989年 | 2篇 |
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31.
目的:探讨α2-肾上腺素受体激动剂右美托咪定(dexmedetomidine)联合丙泊酚(propofol)用于重症监护室(ICU)中术后机械通气患者的镇静效果及安全性。方法:选择术后带气管导管进入ICU继续进行机械通气治疗的患者180例,随机分为3组,每组60例,组均给予芬太尼持续静脉泵入镇痛,剂量为0.30μg/(kg.h)。右美托咪定联合丙泊酚组(简称A组)先于10 min左右缓慢静注右美托咪定0.5μg/kg,然后改用微量注射泵持续静注右美托咪定,维持量为0.10-0.20μg/(kg.h),同时静脉持续泵入丙泊酚0.10-0.30μg/(kg.h)。右美托咪定组(简称D组)先用10 min静注右美托咪定,剂量为0.50μg/kg再用微量注射泵持续静脉泵入,剂量为0.30-0.60μg/(kg.h)。丙泊酚组(简称P组):先静注丙泊酚0.3-0.6 mg/kg,注药时间60 s,然后以微量注射泵持续泵入维持剂量为0.30-1.20 mg/(kg.h);3组均采用Ramsay分级标准,调整剂量使患者Ramsay评分控制在Ⅲ-Ⅳ级。分别记录起效时间,维持镇静的剂量,药物对呼吸、循环(RR、SPO2、HR、MAP)等的影响,苏醒拔管时间,不良反应发生情况及患者舒适度。结果:3组药物均能达到ICU病人所需的镇静效果。A组较P组循环波动少、丙泊酚用量少。患者谵妄、恶心呕吐等不良反应少,差异有统计学意义(P<0.05);A组较D组右美托咪定用量少,两组在心率、血压、呼吸等方面差异均无统计学意义(P>0.05)。拔管所需时间:P组与A组、D组相比,拔管所需时间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:右美托咪定联合丙泊酚对ICU机械通气患者镇静效果满意,减少丙泊酚及右美托咪定的用量,血流动力学稳定,无呼吸抑制,不良反应低,经济适用。 相似文献
32.
针刺复合安氟醚全身麻醉食管癌根治术临床报告 总被引:3,自引:0,他引:3
观察了针刺复合安氟醚全身麻醉食管癌根治手术45例,初步探讨其麻醉效果、安氟醚用量、生理指标在相似麻醉深度的差异。研究随机分为3组(A组针刺复合安氟醚麻醉、B组穴位电极复合安氟醚麻醉、C组单纯安氟醚麻醉),采用下翳风、三阳络透郄门穴位,韩氏刺激仪。结果表明A、B两组麻醉效果明显优于C组,术中所需ETEnf、MACEnf和用量减少30%以上,心、血管抑制轻,苏醒平稳,恢复快,可作为食管癌根治术麻醉方法 相似文献
33.
胆碱能抗炎通路对感染性休克大鼠肺的保护作用 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:应用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立感染性休克模型,研究胆碱能抗炎通路对感染性休克大鼠肺的保护作用。方法:采用CLP复制感染性休克模型,取成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组。①假CLP组(Sham);②CLP组(CLP);③迷走神经切断组(VGX);④迷走神经电刺激组(STM)。各组动物均行颈总动脉置管连续监测平均动脉压。刺激方法是将左迷走神经远端连接刺激电极,于CLP术毕即刻持续电刺激(5V、2ms和1Hz)20min。分别在各组模型制备完毕或电刺激后0,1,2,4h检测血浆TNF-α含量和4h抽动脉血行血气分析、取肺组织在透射电镜下观察肺组织超微结构变化。结果:CLP组和VGX组平均动脉血压进行性下降,STM组血压下降幅度减轻,各时间点均显著高于CLP组相应的血压值。各组动物血浆TNF-α含量均在2h出现高峰,并在4h回落。STM组1h和2h与CLP组比较,血浆TNF-α含量则显著降低。4h取颈动脉血行血气分析,CLP组和VGX组血气分析pH值、PaO2和BE显著下降(P<0.01),明显低于假CLP组和STM组(P<0.05),表明CLP组和VGX组肺功能有明显损伤,STM组肺功能有明显改善。肺组织超微结构CLP组在电镜下可见肺泡Ⅱ型上皮细胞轻度增生,肺气血屏障的中间带增厚,部分线粒体膜断裂、解体、嵴粒溶解以及线粒体空泡化。STM组病理变化明显减轻。结论:电刺激迷走神经减轻肺损伤的机制与迷走神经兴奋释放大量神经递质乙酰胆碱有关。电刺激迷走神经兴奋后,其末梢释放大量乙酰胆碱,与存在于单核巨噬细胞上的乙酰胆碱受体α7亚单位结合后,阻止单核巨噬细胞TNF-α合成,从而减轻肺脏等脏器的炎性损害。电刺激迷走神经通过胆碱能抗炎通路能缓解CLP致感染性休克大鼠的进行性血压下降,降低血清TNF-α含量,减轻急性肺功能损伤和肺组织病理损害,对肺有潜在的保护作用。 相似文献
34.
目的观察亚低温对重型颅脑损伤患者颅内压及预后的影响。方法100例重型颅脑损伤根据病情分为两组:亚低温治疗组(50例)于伤后12 h内控制直肠温度在32~35℃,维持5~7 d。对照组(50例)除不行降温外,其余与亚低温治疗组相同。观察颅内压的变化,根据GOS评估法判定疗效。结果与对照组比较,亚低温组患者颅内压明显降低,恢复良好率升高,病死率降低(P<0.05)。结论亚低温具有明显的脑保护作用,能降低颅高压,改善预后。 相似文献
35.
当归对大鼠缺血再灌注心肌HSP70和NF-κB的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :观察当归注射液对缺血再灌注 (I/R)过程心肌热休克蛋白 70 (HSP70 )和核转录因子κB(NF κB)表达的影响 ,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤的可能作用机理。方法 :4 5只SD大鼠随机分成 3组 (每组n =15 ) :假手术组 (Ⅰ组 ) ,缺血再灌注组 (Ⅱ组 ) ,当归治疗组 (Ⅲ组 ) ,建立在体心肌缺血再灌注动物模型。每组 5只动物再灌注 4 0min用化学扩增法测定SOD活性 ,TBA法测定MDA含量 ;10只动物再灌注 12 0min测定HSP70免疫组化SP法观察心肌细胞HSP70蛋白表达 ,用ESMA法观察NF κB的变化 ,在电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果 :再灌注前注射当归注射液显著降低了再灌注心肌MDA水平 (P <0 .0 1) ,增强了SOD活性 (P <0 .0 1)和HSP70的表达 (P <0 .0 1) ,减低NF κB的活性 ,同时减轻了心肌的超微结构损伤。结论 :当归注射液可通过抗氧化作用、增加HSP70的表达和减低NF κB的活性发挥抗心肌缺血再灌注损伤 ,对心肌有明显的保护作用。 相似文献
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39.
瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓iNOS mRNA和FOS蛋白表达的变化及曲马多对其的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 通过评价瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA及FOS蛋白表达的变化,探讨瑞芬太尼诱发痛觉过敏的机制及曲马多对其的影响.方法 健康雄性SD大鼠48只,体重200~250g,随机分为4组(n=12),对照组(C组)不行切口操作,腹部皮下输注生理盐水0.4 ml,同时单次皮下注射生理盐水0.1 ml;切口痛组(I组)切皮后腹部皮下输注生理盐水0.4 ml,同时单次皮下注射生理盐水0.1 ml;瑞芬太尼组(R组)切皮后腹部皮下输注瑞芬太尼40 μg/kg(0.4 ml),同时单次皮下注射生理盐水0.1 ml,瑞芬太尼+曲马多组(R+T组)切皮后腹部皮下输注瑞芬太尼40 μg/kg(0.4 ml),同时单次皮下注射曲马多30 mg/kg(0.1 ml).各组腹部皮下输注时间为30min(0.8ml/h).分别于术前24 h、术后24、48 h测定机械痛阈,随后测定脊髓iNOS mRNA和FOS蛋白的表达水平.结果 与术前24 h比较,术后I组、R组和R+T组机械痛阈降低(P<0.05);与C组比较,I组、R组和R+T组机械痛阈降低(P<0.05);与I组比较,R组机械痛阈降低;与R组比较,R+T组机械痛阈升高(P<0.05).与C组和I组比较,R组和R+T组脊髓iNOS mRNA和FOS蛋白表达上调(P<0.05);与R组比较,R+T组脊髓iNOS mRNA和FOS蛋白表达下调(P<0.05).结论 瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏的机制可能与上调脊髓iNOS mRNA和FOS蛋白表达有关,曲马多可通过下调脊髓iNOS mRNA和FOS蛋白表达预防瑞芬太尼诱发的痛觉过敏. 相似文献
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