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课题组基于1H-NMR研究人参煎对高糖高脂饲料加小剂量链脲佐菌素(STZ)联合诱发的胰岛素抵抗(IR)模型大鼠胰腺核磁代谢组的影响。该实验将48只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、人参煎组(3.76 g·kg-1)和格列美脲组(0.04mg·kg-1),采用喂养高脂高糖饲料+腹腔注射小剂量STZ引发2型糖尿病胰岛素抵抗模型,造模后分别给予高、中、低剂量的人参煎汤剂和药物格列美脲,8周末取各组大鼠胰腺组织,一定方法处理后采集1H-NMR谱,并用主成分分析方法对其进行分析。与正常组比较,模型组的亮氨酸/异亮氨酸、缬氨酸、乳酸、肌酸含量显著升高(P0.01),肌酸、胆酸、牛磺酸含量有变化,但没有显著性差异;肌醇含量明显降低(P0.001)。与模型组比较,人参煎组大鼠的亮氨酸/异亮氨酸、缬氨酸、丙氨酸、肌酸、胆碱、牛磺酸含量显著降低(P0.01),乳酸及肌醇含量升高,显著性较小(P0.01)。结果表明人参煎可以调控糖尿病大鼠胰腺的氨基酸水平,促使新陈代谢回归到正常范围。基于1H-NMR代谢组学以及对代谢标志物的分析能够模拟胰岛素抵抗大鼠的代谢变化,为人参煎治疗胰岛素抵抗的机制研究提供新的思路和方法。 相似文献
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目的 基于脑缺血-再灌注损伤与牛舌草中活性化合物靶点网络,研究牛舌草治疗大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用及机制。方法 采用线栓法制备脑缺血-再灌注损伤大鼠模型,缺血1.5 h再灌注24 h,对大鼠神经功能进行评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)测定大鼠脑梗死体积。采用网络药理学的分子网络分析技术、蛋白质-蛋白质相互作用网络、基因本体(GO)生物过程富集分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路分析、分子对接等方法研究牛舌草治疗脑缺血-再灌注损伤作用机制。结果 牛舌草给药治疗能够显著改善脑缺血-再灌注损伤引起的神经行为功能障碍,减轻脑组织病理损伤。并且牛舌草能够通过143个缺血性脑卒中相关靶点,调控炎症反应、细胞凋亡等生物过程,干预肿瘤坏死因子信号通路、血管内皮生长因子信号通路和缺氧诱导因子-1信号通路等发挥作用。结论 网络药理学及动物实验表明,牛舌草通过多靶点、多机制整体联合治疗脑缺血-再灌注损伤,可有效降低脑损伤和保护神经功能。 相似文献
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目的:优选炒九香虫的炮制工艺,并建立其质量标准。方法:采用滚筒式炒药机,以炮制温度、炮制时间、炒药机转速为炮制因素,以镇痛率、多巴胺二聚体含量和醇溶性浸出物得率为考察指标,在单因素试验基础上,通过正交试验优选九香虫的炒制工艺,利用最佳工艺对10个不同批次的九香虫进行炒制,并测定其总灰分和醇溶性浸出物的含量。结果:炒九香虫的最佳工艺为炒制温度170℃,炒制时间5 min,炒药机转速50 r·min~(-1)。建议炒九香虫的总灰分定为不超过5.2%,醇溶性浸出物不得少于16.8%。结论:优选的炮制工艺合理可靠、稳定性好、方法简便,为规范炒九香虫饮片的炮制工艺和质量标准提供科学依据。 相似文献
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亚甲蓝的非解毒临床应用 总被引:2,自引:0,他引:2
亚甲蓝 (次甲蓝 ,美蓝 )为解毒药。近年来许多报道证实其非解毒临床应用日益广泛 ,疗效显著 ,现概述如下。1 术中辨认甲状旁腺甲状旁腺术前、术中精确定位相当困难。亚甲蓝对病理性异常的甲状旁腺有选择性染色能力 ,正常甲状旁腺不着色 ,故术中输注亚甲蓝可辨认甲状旁腺。方法 :亚甲蓝 7.5mg·kg-1,加入 5 %葡萄糖溶液 5 0 0mL中 ,在显露甲状旁腺前 45min ,经外周静脉输入。术中探查见被染成蓝黑色部分即为病理性异常的甲状旁腺[1] 。2 癌性胸水5例患者在尽量抽净胸腔积液后 ,胸腔内注射亚甲蓝 ,第 1天 2 0 0mg ,自第 2天 10 0… 相似文献
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目的 建立降浊通脉有效部位的高效液相色谱指纹图谱,为有效控制其质量提供可靠的方法。方法 采用依利特Sinochrom ODS-BP C18(250 mm×4.6 mm,5 μm) 色谱柱,流动相为乙腈-0.1%磷酸水梯度洗脱。结果 得到了在203,250,280 nm 3个检测波长下的HPLC指纹图谱。结论 本方法为降浊通脉有效部位的质量评价提供依据,可结合含量测定用于全面控制降浊通脉有效部位的质量。 相似文献