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探讨口服秋水仙碱引起血清CA72-4升高的原因。结合口服秋水仙碱引起非肿瘤患者血清CA72-4增高的病例,通过细胞实验探讨秋水仙碱对胃癌细胞BGC-823 CA72-4分泌的影响,通过体外秋水仙碱和血清共处理,明确秋水仙碱是否直接干扰血清CA72-4的测定。不同浓度(0、0.5、5、50μg/L)的秋水仙碱处理胃癌细胞BGC-823 24 h后,各组细胞上清液CA72-4的浓度差别无统计学意义。秋水仙碱与患者血清体外共处理1、2和3 h后,各组血清CA72-4的浓度差别无统计学意义。CA72-4是指示胃癌的肿瘤标志物之一,但胃癌细胞中CA72-4的产生机制尚不完全清楚,秋水仙碱引起CA72-4升高的机制也未被完全阐明,临床医生和检验医生应考虑药物因素可能引起的血清CA72-4浓度的改变。 相似文献
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目的 观察急性ST段抬高型心肌梗死患者采用“急救车—导管室”绿色通道模式行急诊介入治疗对“入门—球囊扩张”时间及临床事件的影响.方法 选择笔者所在医院心内科自2011年1月~2013年12月行急诊介入治疗的468例STEMI患者,按照进入导管室的方式分为“急救车—导管室”模式组和“急救车—急诊科—导管室”模式组,比较两组间“入门—球囊扩张”时间的差异并记录临床事件.结果 两组间基线情况、心肌梗死部位、靶血管病变等无统计学差异;“急救车—导管室”模式组平均“入门—球囊扩张”时间为45.1 min,而“急救车—急诊科—导管室”模式组为83.3 min,两组比较有统计学意义,P<0.05.虽然两组在全因死亡、心血管死亡、住院期间急性左心衰发生率等未达到统计学差异性,但“急救车—导管室”模式组有下降的趋势.结论 通过“急救车—导管室”模式对STEMI患者行急诊PCI术缩短了DBT时间,可能有助于改善临床预后. 相似文献
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目的:检测整合素β1(integrinβ1)在下颌牵张成骨过程中的分布和表达,初步探讨整合素β1在张应力信号传导过程中的作用。方法:对12只大耳白兔行双侧下颌骨骨切开术,并安置口外牵张器,经7d间歇期后,按1mm/d的速率将下颌骨延长6mm。在间歇期末,牵张结束当天及牵张结束后第7天和第14天分别处死3只动物,取牵张区新生组织作免疫组化检测不同时间点整合素β1的分布特征和表达水平,并用染色强度等级分析法对免疫组化表达水平的变化进行评价。结果:整合素β1免疫组化阳性染色主要位于牵张间隙内的间充质细胞和新生骨小梁表面的成骨细胞。间歇期末,多数间充质细胞和成骨细胞免疫组化染色呈弱阳性;牵张结束时,染色强度显著上升;然而,固定到第7天和第14天,染色强度明显弱于牵张结束时。结论:整合素β1可能在牵张成骨时将外界的张应力传递至感应细胞内并刺激成骨细胞系增殖分化的过程中起重要作用。 相似文献
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HLA相合同胞异基因外周血造血干细胞移植治疗急性白血病 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:HLA相合同胞间异基因外周血造血干细胞移植是治疗急性白血病的一种有效方法。
目的:评价HLA相合异基因外周血造血干细胞移植治疗急性白血病的临床疗效及并发症。
方法:25例急性白血病患者接受HLA相合同胞的异基因外周血造血干细胞移植,其中急性髓系白血病20例,急性淋巴细胞白血病5例。预处理方案为BU+CY方案或CY+TBI方案,移植物抗宿主病预防采用环孢素A+吗替麦考酚酯+短程甲氨蝶呤。
结果:最短随访2个月,最长随访80个月。患者均获造血重建,中性粒细胞≥0.5×109 L-1的时间为10~18 d,血小板≥20× 109 L-1的时间为10~37 d。主要并发症:感染败血症12例,巨细胞病毒感染9例,带状疱疹病毒感染3例,发生急性移植物抗宿主病10例,慢性移植物抗宿主病11例,出血性膀胱炎4例。至随访结束,17例无病生存,8例死亡。提示HLA相合同胞异基因外周血造血干细胞移植是治疗急性白血病安全有效的方法。 相似文献
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蝴蝶霜治疗109例黄褐斑的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的以临床观察验证蝴蝶霜的有效性及作用机理.方法将病人随机分成治疗组和对照组,采用黄嘌呤氧化酶法测定黄褐斑病人静脉血血清的SOD酶活性,并进行比较分析.结果黄褐斑病人治疗前血清SOD酶活性显著低于对照组,治疗后SOD酶活性明显增加,运用t检验对对照组与治疗组治疗前、后数据分别进行比较显示对照组与治疗组与治疗前相比以及治疗组治疗前后相比血清SOD酶活性之间均有显著差异(P<0.05),对照组与治疗后相比无显著差异,临床治疗组和对照组之间总有效率的比较,经t检验,P<0.05.结论蝴蝶霜能渗入皮肤组织液,并由毛细血管吸收,进入全身血液循环,提高局部皮肤和全身的SOD酶活性,从而调节细胞内超氧自由基的产生,消除多余自由基,使黑色素的形成受到抑制而对黄褐斑产生疗效. 相似文献