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一氧化氮和一氧化碳在肝脏微循环障碍中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
内皮细胞和肝星状细胞是调节肝脏微循环的主要功能细胞。星状细胞具有较强的收缩功能,内毒素、TNF-α、内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ、胰高血糖素、一氧化氮(NO)及一氧化碳(CO)等多种血管活性分子可调节肝星状细胞的收缩[1],其中ET-1诱导肝星状细胞收缩的作用最为显著,NO、CO及肾上腺髓质激素等复合物均具有对抗ET-1刺激肝星状细胞收缩的作用,从而对肝脏微循环产生重要调控作用。一、一氧化氮(NO)(一)内源性NO的生物学活性及其在肝脏的分布NO由L-精氨酸(L-arg)和分子氧在一氧化氮合酶(NOS)的催化下生成。NOS主要有三种存在形… 相似文献
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本文对武汉火神山医院新型冠状病毒肺炎(COVID-19)病区感染控制工作实践进行了总结与讨论。通过密切围绕传染病流行的3个核心环节,严格遵循普遍预防原则,对包括病区设置、人员管理、消毒管理、防护管理、诊疗路径、标本、物品复消及垃圾清运等进行系统管理;对重点患者及其周边环境、诊疗环境进行严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)核酸采样监测,摸排沾染路径,指导防控。任务期间,系统化、精细化病区感染控制管理有效地控制了各种交叉感染,在保障COVID-19患者有效、安全救治的同时,实现了医务人员零感染,也为今后应对类似疫情时的病区感染控制工作提供了重要参考。 相似文献
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乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)慢性感染是其相关肝病发生、进展的根本原因。HBV基因与宿主基因的整合不一定是病毒复制的必要环节,但越来越多的研究表明HBV基因整合事件可发生于病毒感染宿主的不同疾病阶段。HBV基因整合事件可能是影响包括HBV慢性感染、慢性乙型肝炎、肝硬化、肝细胞癌等肝脏疾病发生、发展的重要因素之一。HBV基因整合可诱导宿主对HBV免疫耐受,从而导致病毒感染慢性化;HBV基因组中HBV X区、HBV前S和S片段与宿主基因的整合事件最为常见,这与肝硬化和肝细胞癌的发生密切相关。HBV基因易与宿主端粒反转录酶、赖氨酸甲基转移酶2B和细胞周期E1等基因发生整合,并影响这些基因的转录,进一步引起其他相关基因的功能紊乱。针对HBV基因整合事件,可通过Sanger法测序和HBV捕获测序的方式进行测定研究;虽然越来越多的HBV基因整合事件在二代测序研究中被发现,但HBV基因与宿主基因整合的机制尚未明确。整合事件对疾病的发生、转归和对宿主基因活动的影响仍不清楚,需深入、细致的研究。 相似文献
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1 肝移植术后乙肝复发的预防 降低肝移植术后乙肝复发率的关键在于有效的预防,目前主要有以下几种预防方法: 相似文献
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