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医药卫生 | 364篇 |
出版年
2022年 | 1篇 |
2021年 | 1篇 |
2020年 | 2篇 |
2019年 | 1篇 |
2018年 | 3篇 |
2017年 | 1篇 |
2016年 | 1篇 |
2015年 | 2篇 |
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2013年 | 7篇 |
2012年 | 7篇 |
2011年 | 20篇 |
2010年 | 10篇 |
2009年 | 7篇 |
2008年 | 15篇 |
2007年 | 19篇 |
2006年 | 32篇 |
2005年 | 38篇 |
2004年 | 34篇 |
2003年 | 41篇 |
2002年 | 32篇 |
2001年 | 35篇 |
2000年 | 19篇 |
1999年 | 5篇 |
1998年 | 9篇 |
1997年 | 7篇 |
1995年 | 1篇 |
1992年 | 3篇 |
1991年 | 1篇 |
1990年 | 2篇 |
1989年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
1986年 | 1篇 |
1984年 | 1篇 |
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51.
中药芪丹通脉片对心肌损伤大鼠血小板功能的影响 总被引:7,自引:4,他引:3
目的:研究中药复方制剂芪丹通脉片(QDTMT)对心肌损伤大鼠血小板功能的影响。方法:用QDTMT给SD大鼠连续灌胃14d,第12日起动物皮下注射ISO(48μmol.kg^-1d^-1),每日一次,连续3d,复制心肌损伤大鼠模型,结果:中药复方制剂QDTMT能明显减轻心肌损伤程度,抑制血小板聚集功能,降低血浆血栓素B2(TXB2)水平,提高6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1α)水平和6-keto-PGF1α/TXB2比值,与模型组相比有显性差异(P<0.05,P<0.05,P<0.05和P<0.01)。结论:QDTMT可能通过抑制血小板活化,调节前列环素与的血栓素平衡来抗心肌损伤。 相似文献
52.
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选择性环氧合酶-2抑制剂PC407对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察新型选择性环氧合酶-2抑制剂PC407对2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎的疗效并探讨其机制.方法:应用TNBS/乙醇灌肠复制大鼠溃疡性结肠炎模型,实验设正常对照组、模型对照组、塞来昔布阳性对照组(18 mg/kg)和PC407治疗组(9,18 mg/kg),ig给药,每天1次,共6 d,观察稀便出现情况.实验第7天,麻醉大鼠,分离大鼠结肠、脾脏、胸腺,观察各组实验动物体质量变化及结肠组织病理学改变,选用稀便率、结肠指数、溃疡比、胸腺指数和脾脏指数作为衡量治疗效果的指标,采用免疫组织化学方法检测结肠黏膜环氧合酶-2(COX-2)和肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor-alpha,TNF-a)的变化.结果:与模型组相比,18 mg/kg PC407治疗可明显阻止结肠炎大鼠的体质量下降(258.9 gvs 223.6 g,P<0.05),降低稀便发生率(30% vs80%.P<0.01),改善大鼠结肠组织损伤及病理学改变,包括降低结肠指数(5.03±1.26 mg/gvs 7.60±2.07 mg/g.P<0.01)及溃疡比(24.69%±2.83% vs 36.13%±9.64%,P<0.01);同时,PC407治疗可对抗结肠炎症引起的胸腺萎缩(1.964-0.48 mg/g vs 1.08±0.32 mg/g,P<0.01)和脾脏肿大(2.85±0.33 mg/g vs 3.87±0.96mg/g,P<0.01),显著降低结肠炎大鼠结肠黏膜COX-2和TNF-a的阳性表达率(30.6%±7.0%vs 67.4%±1.2%,19.5%±3.0% vs 52%±4.7%,P<0.01).9 mg/kg PC407也可以改善以上指数,只是作用没有18 mg/kg明显.结论:PC407对TNBS/醇诱导的大鼠溃疡性结肠炎治疗作用良好,其机制可能通过下调COx-2及TNF-a的表达,从而缓解结肠炎症. 相似文献
54.
目的 :观察养阴通脑颗粒对麻醉犬平均血压和心率的影响。方法 :将 2 9只犬随机分为 5组 ,养阴通脑颗粒大剂量组 ,中剂量组和小剂量组 ,用维脑路通作阳性药对照组 ,空白对照组给等量生理盐水 ,养阴通脑颗粒、维脑路通和生理盐水均通过胃管灌入犬胃中。股动脉插管经晶体压力传感器测量主动脉平均血压 ,心率从心电图的 R- R间期测算。结果 :养阴通脑颗粒对平均血压和心率有轻度降低作用 ,维脑路通对平均血压有轻度升高作用 ,也有减慢心率的作用 ,两种药对血压和心率的影响都无显著意义。结论 :养阴通脑颗粒对平均血压和心率无明显影响。表明其适合于作为缺血性脑血管疾病的治疗用药 相似文献
55.
内皮素-1对新生大鼠心肌细胞的影响及机制 总被引:5,自引:1,他引:5
目的:研究内皮素-1(ET-1)诱导心肌肥大的机制及对抗的药物。方法:在培养新生大鼠心肌细胞中,采用L-型钙通道阻滞剂拉西地平(larc id ip ine)和MN9202、钙激活氯通道阻断剂尼氟灭酸(n iflum ic ac id,NFA)、蛋白激酶C(prote in k inase C,PKC)通路的阻断剂白屈菜季氨碱(chelerythrine,che)和ERK通路阻断剂PD98059(PD)观察内皮素-1在诱导心肌蛋白质合成中的影响。结果:对照组(DMEM)蛋白质含量为273±20μg/m l,ET-1组为312±30μg/m l,较对照组升高14%。ET-1+NFA组、ET-1+che组、ET-1+MN9202组、ET-1+larc id ip ine组、ET-1+PD98059组分别为280±10μg/m l、283±10μg/m l、285±27μg/m l、275±22μg/m l、293±33μg/m l;与ET-1组比较分别降低10%、9%、8.6%、13.1%、6.1%。结论:ET-1刺激引起的心肌细胞蛋白合成与钙激活氯通道和L-型钙通道有关,PKC和ERK通路在ET-1诱导心肌肥大的信号转导通路中起重要作用。 相似文献
56.
目的 多糖(polysaccharides,PS)是广泛存在于自然界的一类大分子物质,随着糖生物学与多糖药理学研究的进展。方法 笔者拟通过文献回顾并结合我们的研究,总结多糖代谢动力学的特征及研究现状,揭示制约多糖代谢动力学研究的瓶颈,探讨多糖代谢动力学研究的方法与策略。结果与结论 多糖类新药研究引起了人们的高度关注,多糖有望在肿瘤防治、抗衰老、乙型肝炎及艾滋病等重大疾病的防治中发挥重要的作用。阐明多糖的吸收、分布、代谢和排泄(ADME)特征,将为多糖类新药的研发提供重要的指导,也将使多糖的药理作用和临床应用得到合理的解释。
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57.
58.
59.
腺苷A_1受体参与兔脊髓缺血预适应的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨腺苷A1 受体是否参与兔脊髓缺血预适应 (IPC)的保护作用。方法 采用腹主动脉肾下段夹闭法建立兔脊髓缺血模型。动物分为 7组 ,即缺血损伤组 :使脊髓缺血 2 0min ;IPC组 :脊髓预缺血 6min ,再灌注 30min后再次使脊髓缺血 2 0min;8 环戊基 1 ,3 二丙黄嘌呤 (DPCPX ,腺苷A1 受体阻断剂 ) +IPC组及DMSO溶剂 +IPC组 :在IPC前分别ipDPCPX及DMSO ,其余步骤同IPC组 ;DPCPX +缺血损伤组 :在脊髓 2 0min缺血前ipDPCPX ,其余步骤同缺血损伤组 ;预缺血组 :使脊髓缺血 6min;DPCPX +预缺血组 :在脊髓 6min缺血前ipDPCPX ,其余步骤同预缺血组。所有组再灌注48h后 ,进行后肢神经功能评分 ,然后取脊髓进行组织病理学观察。结果 与缺血损伤组相比 ,IPC明显改善脊髓缺血后兔后肢神经功能和减轻脊髓病理学损伤 ;DPCPX完全取消IPC对脊髓缺血的保护作用 ,而DMSO不能取消IPC的保护作用 ;单给DPCPX并不能进一步加重缺血损伤。缺血 6min及DPCPX +缺血 6min均不能引起脊髓缺血损伤。结论 腺苷A1 受体参与兔脊髓IPC的保护作用 相似文献
60.
尼莫地平缓释水凝胶微球的制备 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究瓜尔胶-丙烯酰胺接枝聚合物水凝胶微球的制备工艺,并以尼莫地平为模型药物考察其体外释放特性.方法:选择搅拌速度、交联剂用量、聚合物浓度、乳化剂用量、油/水比5个因素作为考察对象,通过L16(45)正交设计实验优化制备工艺,并在电镜下观察微球形态,用HPLC法测定微球的载药量及累计释药量.结果:5因素对微球制备工艺的影响依次为交联剂用量>乳化剂用量>聚合物浓度>搅拌速度>水/油比.经过优选制得的尼莫地平水凝胶徽球,球形度较好,表面较光滑,载药量为(1.40±0.27)%.体外释药结果表明,一级动力学方程及Higuchi方程均能较好地对其进行拟合.结论:本法工艺稳定可行,所得尼莫地平水凝胶微球具有良好的缓释效果. 相似文献