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医药卫生 | 144篇 |
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1998年 | 1篇 |
1996年 | 1篇 |
1994年 | 1篇 |
1992年 | 1篇 |
1988年 | 1篇 |
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21.
目的:研究C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)对小鼠主动脉内皮细胞胞内游离钙[Ca2+]i的作用?方法:原代培养小鼠主动脉内皮细胞,取生长状态良好的内皮细胞分为对照组(未加CRP)和不同浓度CRP处理组,25 min后观察各组内皮细胞[Ca2+]i?将内皮细胞用1 μmol/L阿托伐他汀预处理30 min后,加入100 mg/L CRP,观察阿托伐他汀对CRP作用的影响?结果:与对照组相比,CRP可显著升高内皮细胞胞内[Ca2+]i并呈剂量依赖关系;阿托伐他汀可明显降低CRP引起的[Ca2+]i升高?结论:CRP可导致和加重小鼠主动脉内皮细胞的炎症反应,阿托伐他汀可部分拮抗CRP的致炎作用? 相似文献
22.
牙周疾病是牙周组织(牙龈、牙周膜、牙槽骨)病变的总称。该病为口腔两大类疾病(牙周病和牙冠病)之一,以炎症细胞浸润、组织渗液和组织破坏为特征的慢性炎症性疾病,通常以牙龈出血为主要症状,还可出现牙龈红肿、流脓、对刺激性食物过敏、牙松动,甚至脱落等。 相似文献
23.
Theinositol 1,4,5 trisphosphate (IP3)isconsideredasakeysecondmessengeroroneoftheelementsofsignaltransduction .Therapidre leaseofCa2 + fromintracellularCa2 + storingpoolliketheendoplasmicreticulumandthesarcoplas micreticulumthroughtwotypesofintracellularcalciumr… 相似文献
24.
背景:为将鼠抗人cTnI单克隆抗体应用人体进行体内诊断或作为治疗心肌损伤的药物载体,必须降低鼠源性抗体的免疫源性,克服其人抗鼠抗体反应,需要对其进行人源化改造。目的:克隆鼠抗人cTnI单克隆抗体Fab段基因并进行序列分析。设计:单一样本研究。单位:一所医科大学附属医院的心血管病研究所。材料:本实验于2003—01/2004—05在南京医科大学第一附属医院心血管病研究所完成。分泌鼠抗人cTnI单克隆抗体的杂交瘤细胞株(JS200202)由南京医科大学第一附属医院心血管病研究所提供。方法:设计扩增鼠IgG重链Fd段及K轻链引物,从分泌cTnI单抗的杂交瘤细胞中提取总RNA,RT-PCR扩增,对扩增产物进行分子克隆、测序及序列分析。主要观察指标:重链Fd段和K轻链基因序列及其所属亚型。结果:重链和轻链引物分别扩增出一约700bp和800bpDNA片段。经序列分析,与已发表的鼠IgG基因序列对比,其核苷酸及其所推导的氨基酸序列符合鼠IgG1 Fab段特征:在GenBank登录,登录号为AY484430(重链),AY484431(轻链);氨基酸序列登录号为AAR83243(重链),AAR83244(轻链)。结论:本实验室获得了完整的鼠源性抗人cTnI单克隆抗体Fab段基因,为鼠抗人cTnI单克隆抗体的人源化改造奠定了基础。 相似文献
25.
钙通道阻断剂咪拉地尔对T型钙通道有较高的选择性,在整体模型中对L型钙通道的作用尚不明确。本研究联合运用膜片钳技术及单细胞RT-PCR方法,研究二肾一夹肥厚 相似文献
26.
目的:探讨血小板反应素-1(TSP-1)基因G1678A(Ala523Thr)多态性与中国汉族人群不稳定型心绞痛(UAP)的关系。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测110例UAP患者(UAP组)和319例非冠心病者(对照组)的TSP-1G1678A多态性。结果:TSP-1G1678A多态性AA、GA和GG基因型频率在UAP组和对照组的分布差异无统计学意义(AA,46.4%∶40.4%;GA,40.0%∶46.1%;GG,13.6%∶13.5%,均P>0.05)。A等位基因频率在UAP组(66.4%)和对照组(63.5%)分布差异也无统计学意义(P>0.05)。结论:TSP-1基因G1678A多态性与中国汉族人群UAP无显著相关性。 相似文献
27.
钙调神经磷酸酶在肾血管性高血压大鼠心肌肥厚中的作用 总被引:1,自引:2,他引:1
目的 探讨钙调神经磷酸酶 (CaN)在肾血管性高血压大鼠心肌肥厚中的作用及抑制CaN活性对心肌肥厚的影响。方法 制备两肾一夹肾血管性高血压大鼠模型 ,术后 2月 ,经心脏超声证实大鼠心肌肥厚后 ,分别予环孢菌素A(CsA)或培多普利治疗。观察CsA、培多普利对大鼠心肌肥厚程度 ,CaNmRNA、蛋白质表达和CaN活性的影响。结果 两肾一夹术后 2月 ,手术组大鼠左室后壁和室间隔厚度均较假手术组增高 2 1 % (P <0 0 1 ) ,CsA治疗后较治疗前分别下降 1 6 %和 1 4 % (P <0 0 1 ) ,培多普利治疗后左室后壁和室间隔厚度亦较治疗前下降。同时大鼠左室心肌CaNmRNA和蛋白质表达、CaN活性均显著下降。结论 CaN参与肾血管性高血压大鼠心肌肥厚 ,抑制CaN活性可逆转心肌肥厚 相似文献
28.
急性心肌梗死患者血小板反应素1单核苷酸多态性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨血小板反应素1基因第13外显子单核苷酸多态性致血小板反应素1蛋白第700位氨基酸丝氨酸转换为天冬氨酸与中国汉人急性心肌梗死的相关性。方法应用聚合酶链反应—限制性片断长度多态性技术筛查了汉族172例急性心肌梗死患者和270例对照者血小板反应素1基因第13外显子钙结合活性片段8831A→G,对筛查到含有突变的片段进行序列测定,并与正常序列进行对照分析,探讨两者之间的关系。结果血小板反应素1基因8831A→G不是中国汉人急性心肌梗死发生的独立危险因素(GA比AA:相对危险度为3.19,95%可信区间为0.578~17.61,P=0.160)。结论血小板反应素1基因8831A→G在汉人中发生频率低,与汉人急性心肌梗死发生无相关性,补充了血小板反应素1基因单核苷酸多态性的数据库信息。 相似文献
29.
30.
目的:研究黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AS-Ⅳ)对过氧化氢(H2O2)诱导的人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAECs)氧化应激损伤的改善作用。方法:体外培养的HAECs经饥饿处理后分为对照组、H2O2损伤组及AS-Ⅳ治疗组。H2O2损伤组细胞经H2O2(400 μmol/L)持续损伤36 h,AS-Ⅳ治疗组细胞经H2O2损伤12 h后加入含50 μg/mL AS-Ⅳ的培养基继续干预处理24 h。观察AS-Ⅳ对H2O2诱导的HAECs氧化应激损伤及线粒体功能损伤的修复作用。结果:H2O2损伤后HAECs 丙二醛(MDA)含量、NADPH氧化酶活性及线粒体活性氧(ROS)水平显著增加,超氧化物歧化酶(SOD)和锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性及线粒体膜电位显著降低;H2O2损伤的HAECs 经AS-IV治疗后,HAECs的MDA含量、NADPH氧化酶活性及线粒体ROS含量明显降低,SOD和Mn-SOD活性及线粒体膜电位显著增高。结论:AS-Ⅳ对H2O2诱导的HAECs氧化应激损伤具有保护作用,提高线粒体的抗氧化功能是其可能的机制之一 相似文献