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肺动脉压(PAP)的监测广泛用于肺动脉高压症的诊断和疗效评价。但大鼠等小动物颈外静脉插管和PAP的测量颇为困难,我们采用0.36mm(0.014in)经皮冠状动脉血管成形术(PTCA)指引导丝引导经颈外静脉行右心室插管,发现了一个便捷、能重复的检测肺动脉压的新方法。材料与方法1.实验动物及分组:雄性Wistar大鼠20只,体重301.6±17.6g,由第三军医大学实验动物中心提供。2.实验方法:予大鼠腹腔注射2%戊巴比妥钠溶液(50mg/kg)麻醉。参照文献[1]行小动物气管插管。剥离出右颈外静脉。牙科钩挑起颈外静脉,24号静脉留置针(内径0.7mm;外径1mm)呈45°角穿… 相似文献
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目的:探讨类抵抗素分子α/炎症区域分子1(RELMα/FIZZ1)对小鼠主动脉血管平滑肌细胞MOVAS Ca~(2+)/CaM信号通路的调控及小鼠主动脉内皮细胞(MAEC)管腔形成能力的影响。方法:将离体培养的MAEC分为p GSadeno-HK组、p GSadeno-RELMα/FIZZ1组、p GSadeno-sh RNA control组和p GSadeno-sh RNA RELMα/FIZZ1组,MTT法检测细胞活力的变化,基质胶管腔形成实验检测血管生成情况;同时将离体培养的MOVAS细胞分为p GSadeno-HK组、p GSadeno-RELMα/FIZZ1组、p GSadeno-sh RNA control组和p GSadeno-sh RNA RELMα/FIZZ1组,MTT法检测MOVAS的细胞活力变化,Fluo-3 AM钙离子荧光探针和流式细胞术检测细胞内的Ca~(2+)浓度,并用real-time PCR和Western blot检测钙调蛋白(Ca M)和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的m RNA和蛋白表达水平。结果:过表达RELMα/FIZZ1显著提高MAEC的细胞活力,管腔形成数目显著增加(P0.05);干扰RELMα/FIZZ1的表达显著抑制MAEC的细胞活力和管腔形成(P0.05)。过表达RELMα/FIZZ1显著促进MOVAS的细胞活力,细胞内Ca~(2+)平均荧光强度增强,Ca M和MLCK的m RNA和蛋白的表达水平均显著上调(P0.05);干扰RELMα/FIZZ1的表达显著抑制MOVAS的细胞活力,细胞内Ca2+平均荧光强度降低,CaM和MLCK的m RNA和蛋白表达水平均显著下调(P0.05)。结论:RELMα/FIZZ1信号通路参与血管管腔的生成,其机制可能是通过细胞内Ca2+浓度变化调节细胞内Ca M和MLCK的表达,进而对管腔相应功能产生影响。 相似文献
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目的:探讨特殊类型房间隔缺损(ASD)介入治疗的适应证及注意事项,观察其术后远期疗效及安全性。方法:我院1999-12-2009-01期间经胸和(或)经食管超声心动图(TTE、TEE)行术前筛选并成功随访的特殊类型ASD患者116例,评估后应用房间隔封堵器(ASO)介入封堵,于术后远期随访观察并发症的发生,同时追踪心脏超声及心电图变化。结果:所有患者术后随访40～120(90±46)个月。111例封堵成功,技术成功率95.7%;随访中发生严重并发症4例(3.6%),其中1例封堵器脱落,1例溶血,1例脑栓塞及1例明显主动脉瓣反流;手术成功率为94.8%(110/116);9例(8.2%)术后即刻有残余分流,随访中5例分流消失,完全封闭率96.4%;ASD患者术后心脏重构较术前显著改善,尤以年龄<18岁者改善明显;术前心电图2例存在室上性心动过速,随访中未见再发作;5例心房颤动,随访中2例恢复窦性心律,未见室性心律失常,24例原有右束支传导阻滞,术后6例消失。结论:术前了解ASD解剖细节,严格掌握适应证是ASO治疗特殊类型ASD手术成功的关键,远期随访疗效肯定。 相似文献
