腹腔注射6一羟多巴胺对抗小鼠应激免疫抑制蛋白的产生

采用腹腔注射交感神经化学切断剂６－羟多巴胺（６－ＯＨＤＡ）的方法,在小鼠束缚应激模型上观察外周交感神经在应激免疫抑制蛋向产生中的作用。结果表明,腹腔注射６－ＯＨＤＡ后,血清中应激免疫抑制蛋白的产生明显减少,第五天降至最低点,以后逐渐恢复,第 １４天恢复正常。脾脏和淋巴结中去甲肾上腺素（ ＮＥ）的含量,在注射６－ＯＨＤＡ后第一天明显降低,而且至少在１４天内维持在很低水平。说明６－ＯＨＤＡ已损坏了交感神经纤维。注射６－ＯＨＤＡ前３０ｍｉｎ注射去郁敏（ＤＭＩ）,阻断交感神经的重吸收作用,可明显对抗６－ＯＨＤＡ抑制应激免疫抑制蛋白产生作用。以上结果表明,外周交感神经具有促进应激免疫抑制蛋白生成的作用。     

血浆脑钠肽结合超声心动图对心脏病患者心功能的评估

目的:探讨血浆脑钠肽(BNP)值结合超声心动图(UCG)相关参数对心脏病患者心功能的评估价值。方法:测定147例住院心脏病患者血浆BNP值,同时测定UCG各相关参数。分析患者静息心率、心功能分级、左室射血分数(LVEF)、二尖瓣口舒张早期与舒张晚期血流峰值速度比值(E/A值)、左室收缩末径(LVEDs)、左室舒张末径(LVEDd)、左房内径(LAD)、左室短轴缩短率(LVFS)等因素与BNP的相关性。结果:血浆BNP水平随NYHA心功能分级程度的升高而显著增加(r=0.645,P<0.001)。BNP与LVEF呈负相关(r=-0.451,P<0.001)。BNP与LVEDs、LVEDd的Pearson系数分别为0.473、0.401(P<0.01)。结论:BNP水平与NYHA心功能分级高度相关,可预测LVEF的下降,能较好地反映心脏病患者左室功能状态;BNP结合UCG相关参数,是一种无创、简便、敏感的评价心功能的方法。     

醛固酮受体拮抗剂与心力衰竭心源性猝死

减少心源性猝死发生率对减少心血管疾病总死亡率至关重要。醛固酮与心肌炎症、内皮功能障碍和心肌纤维化等有关,可导致心室重构,易产生室性心律失常,引起心源性猝死。临床研究证实,醛固酮受体抑制剂可预防心源性猝死发生。     

氧化型低密度脂蛋白对内皮细胞不对称二甲精氨酸的影响及卡托普利的干预作用

目的　探讨氧化型低密度脂蛋白 ( o X-LDL)对培养人脐静脉内皮细胞 ( HUVECs)上清液中不对称二甲精氨酸 ( ADMA)浓度的影响及卡托普利的保护作用。方法　采用改良的 Jaffe法培养原代 HUVECs,取生长良好的 3～6代 HUVECs用于实验 ,分为 1空白对照组 :加 DMEM培养液 ;2 ox-L DL组 :分别加入 ox-LDL ( 10 0 mg/L,15 0 mg/L) ;3 o X-LDL+卡托普利组 :同时加入 15 0 mg/L o X-LDL 及卡托普利 ( 5 0 mg/L、10 0 mg/L)共孵 2 4h后 ,分别测定上清液中 ADMA、左旋精氨酸 ( L-arg)、一氧化氮 ( NO)和内皮素 ( ET)的浓度 ,并测定血管紧张素转换酶( ACE)的活性。结果　 ox-L DL组 ADMA、ET的量及 ACE活性增加 ,而 NO的量减少 ,且呈浓度依赖性。卡托普利干预后 ,上清液中 ADMA、ET的浓度减少 ,ACE活性降低 ,NO的量增加 ,而 L -arg水平无明显变化。结论　 ox-L DL通过增加 ADMA导致内皮功能紊乱。卡托普利则能通过减少 ADMA减轻 ox-L DL诱导的内皮细胞代谢功能障碍     

新发现的内源性缩血管多肽-偶联因子6

偶联因子6(Coupling factor 6, CF6)是线粒体ATP合酶的一个亚单位,它由76个氨基酸组成.在线粒体内CF6是一个重要的能量转运物质.近年发现CF6亦存在于血管内皮细胞膜上并且由其释放进入血液循环.循环血液中的CF6是一个强烈的血管收缩肽,能抑制胞浆磷脂酶A2的活性,减少质膜花生四烯酸释放,从而影响前列环素I2(PGI2)合成,是迄今已知的体内唯一的内源性PGI2合成抑制因子.CF6在高血压发病中可能具有重要意义.     

一氧化氮缺乏在高血压及心血管重构中的作用

目的:探讨一氧化氮(NO)缺乏所致高血压、心血管重构的作用及机理.方法:Wistar大鼠,经饮水给予不同药物,如下分组:对照组(C组):仅给予饮水;NO合酶抑制剂组(L组):L-NAME 50 mg/kg.d-1;大剂量培哚普利组(L+HA组):L-NAME 50 mg/kg.d-1+培哚普利4 mg/kg.d-1 ;小剂量培哚普利组(L+LA组):L-NAME 50 mg/kg.d-1+培哚普利0.4 mg/kg.d-1.每两周监测血压一次(尾袖法).8周后,颈动脉插管测定动脉压、采血样、摘取心脏,测定心脏湿重及室壁厚度,用病理及体视学方法测定心肌细胞大小、血管中膜厚度、血管周围纤维化程度、管壁厚度/腔径比、管壁面积/腔径等心血管重构指标.测定血浆及组织中NO、内皮素-1(ET-1)、血管紧张素AngⅠ、 AngⅡ、血管紧张素转换酶(ACE)含量或活性.结果:L组大鼠血压明显升高、心血管系统出现明显重构改变,血浆中NO含量降低,ET、Ang I 含量增高;心肌组织中NO含量降低,ACE活性、AngⅡ、AngⅠ含量增高.经大剂量培哚普利(4 mg/kg.d-1)干预后,血压得到控制,心血管重构及血液、心肌中的生化指标得到改善,与对照组相比无明显差异.小剂量培哚普利(0.4 mg/kg.d-1)对血压无明显影响,但心室重构得到一定程度的改善.结论:本研究证实,抑制NO合成可引起血压升高和心血管重构.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)能使心血管重构得到改善,说明在该模型中,心肌局部组织中的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)参与了心血管重构的形成过程.     

脂联素的抗动脉粥样硬化作用

动脉粥样硬化是一种以慢性轻度炎症为特征的疾病。脂联素是一种由脂肪细胞分泌的血浆蛋白,具有改善胰岛素敏感性、保护内皮功能、抗炎、抗动脉粥样硬化等作用。脂联素是目前唯一被证明与心血管疾病呈负相关的一种抗炎因子,本文就脂联素的抗动脉粥样硬化作用作一综述。     

扩张型心肌病患者血同型半胱氨酸水平的变化

目的 探讨扩张型心肌病患者血同型半胱酸(HCY)水平的变化及临床意义.方法 连续收集116例扩张型心肌病患者,男92例,女24例,年龄18 ～70岁,(47.4±12.7)岁.所有患者常规行心电图、胸片和超声心动图检查,以及甲状腺功能、生化检测,必要时行冠状动脉造影,排除高血压、冠心病、风湿性心脏病、先天性心脏病、糖尿病、动脉硬化等,明确诊断为扩张型心肌病.所有患者入院第二天抽血检测血同型半胱氨酸和脑钠肽(BNP)水平,并与30例年龄、性别相匹配的阵发性室上性心动过速(非发作期、排除结构性心脏病)患者进行比较.行回顾性分析.结果 扩张型心肌病组血同型半胱氨酸水平显著高于对照组(P＜0.01),且与心功能级别呈正比,与血浆BNP水平呈直线正相关关系(r=0.667,P＜0.01),与左室舒张未径和收缩末径显著相关(r--0.498,P＜0.01;r=0.462,P＜0.01);而与射血分数呈负相关关系(r=-0.55,P＜0.01).结论 血HCY的水平与心衰严重程度密切相关,与B型脑钠肽呈正相关,从而为慢性心力衰竭程度的评价提供新的指标.     

辛伐他汀对一氧化氮缺乏性高血压大鼠肾脏的保护作用

目的：观察辛伐他汀对一氧化氮(nitric oxide，NO)缺乏性高血压大鼠肾功能的保护作用，并探讨其机制和可能的干预方法。方法：L—硝基精氨酸甲酯(NG-nitro-L-argintne methyl ester，L-NAME造成NO缺乏性高血压大鼠模型，随机分为对照组、高血压组、辛伐他汀组，每组8只。测定尿β2—微球蛋白(β2—M)、尿蛋白，肾脏电镜图及NO和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)等水平。结果：给予L—NAME2周始血压持续升高，第7天和8周时尿蛋白[(40．5&;#177;10．5)mg／L和(48．4&;#177;5．6)mg／L]及β2—M[(0．58&;#177;0．11)mg／L和(0．64&;#177;0．04)mg／L]形成两个高峰，8周时肾小球滤过膜明显损伤；辛伐他汀在不影响血压和血脂水平条件下，减少尿蛋白和尿β2—M排出；减轻肾小球滤过膜损伤，肾脏局部NO和AngⅡ水平发生显著的差别。结论：辛伐他汀对NO缺乏性高血压大鼠早期肾功能损害有保护作用，其机制可能与影响肾脏局部内皮功能和AngⅡ水平有关。