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101.
[目的]探讨慢性肾衰患者血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)和同型半胱氨酸(Hcy)含量与心血管疾病之间的关系.[方法]慢性肾衰患者87例分为心血管疾病组(CVD组)55例和无心血管疾病组(NVCD组)32例,另选50例健康对照(对照组),检测其血清NT-proBNP、Hcy和其他生化指标并进行比较.[结果]两组慢性肾衰患者除内生肌酐清除率低于健康对照组外其他各指标均明显高于健康对照组(P〈0.01)且肾衰患者两组间NT-proBNP、Hcy水平有显著性差异(P〈0.01),其他指标均无差异(P〉0.05).慢性肾衰患者NCVD组NT-proBNP、Hcy水平与血清肌酐浓度成正相关,与内生肌酐清除率负相关(P〈0.01),但CVD组NT-proBNP与血清肌酐和内生肌酐清除率没有相关性.[结论]NT-proBNP、Hcy可预测慢性肾衰患者心血管疾病的发生,NT-proBNP也可作为反映其心血管功能的指标. 相似文献
102.
心血管疾病是导致糖尿病患者死亡的主要原因,高血糖增加心血管疾病发生的风险。近10余年来的大型随机对照研究结果提示:强化控制血糖对减少2型糖尿病患者心血管疾病发生和进展的作用有限;餐后高血糖、血糖水平波动和低血糖是心血管疾病的重要危险因素。为减少2型 相似文献
103.
近年来,风险分析和临界点的.控制在医疗设备质量管理中得到了广泛的应用.本文结合作者在实际医疗设备质量管理所进行的工作进行分析,探讨如何把质量管理中存在的问题量化、降低医院管理的风险,减少设备可能的损失. 相似文献
104.
回顾性分析我院近15年永久起搏器置入者的资料,以90例高龄(≥80岁)患者为研究组,以同期、同病因、置入相同起搏器类型的老年(≥60岁,<80岁)患者为对照组。结果:高龄组与老年组之间置入时的参数及并发症(分别为7,5例)无明显差异。结论:高龄与老年患者起搏治疗均是安全有效的,起搏置入参数及术后并发症无明显差别。 相似文献
105.
106.
阿司匹林和TNF-α对3T3-L1脂肪细胞糖代谢和胰岛素敏感性的影响及其机制 总被引:4,自引:1,他引:4
目的 观察阿司匹林和肿瘤坏死因子α(TNF α)对脂肪细胞糖代谢和胰岛素敏感性的影响。方法 检测阿司匹林和TNF α处理 3T3 L1脂肪细胞对培液中葡萄糖消耗量的影响 ,以 2 脱氧 3 H D 葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率 ,用半定量RT PCR观察胰岛素信号系统转导相关基因的表达。结果葡萄糖消耗实验发现 ,5mmol/L阿司匹林和 5 μg/LTNF α作用 48h使 3T3 L1脂肪细胞葡萄糖的消耗分别增加 2 5 %和 46% ,在 10 0nmol/L胰岛素存在条件下 ,阿司匹林轻度增加葡萄糖消耗 ( 10 % ) ,而TNF α却显著减低葡萄糖的消耗 ,同时用阿司匹林和TNF α处理 ,脂肪细胞的葡萄糖消耗较单独TNF α处理明显增加 ;葡萄糖转运实验发现 ,5mmol/L的阿司匹林作用 72h增加 3T3 L1脂肪细胞基础和胰岛素刺激的葡萄糖转运 (P <0 .0 1) ,5 μg/L的TNF α作用 72h增加基础葡萄糖转运 (P <0 .0 5 ) ,但抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运 ,同时加入阿司匹林后 ,减低TNF α对胰岛素刺激的葡萄糖转运的抑制 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。半定量RT PCR发现 ,TNF α抑制葡萄糖转运体 4(GLUT4)和c cbl相关蛋白 (CAP)基因的表达 ,而阿司匹林并不影响GLUT4和CAP的表达 ,但是能减低TNF α对GLUT4和CAP表达的抑制作用。结论 在 3T3 L1脂肪细胞 ,阿司匹林增加 相似文献
107.
钙调神经磷酸酶/活化T细胞核因子(Calcineurin/NFAT)信号转导通路广泛存在于多种组织器官中。它通过NFAT蛋白的脱磷酸化及核内转位,激活下游基因的转录,调节细胞的生长、发育及功能。最近的研究证明,该通路对胰腺β细胞的生长、发育及内分泌作用过程中相关基因的转录可能也具有刺激作用,揭示了一个有关糖尿病发病机制和治疗的新模式。 相似文献
108.
110.