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1979年 | 1篇 |
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目的 探讨HA117及DPF3在儿童神经母细胞瘤(NB)中的表达及意义,及其对NB分化的影响和可能机制.方法 运用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)、免疫组化法检测HA117、DPF3在35例NB、8例节细胞神经母细胞瘤(GNB)和10例神经节细胞瘤(GN)中的表达水平.构建HA117过表达和空载慢病毒,分别转染SH-SY5Y细胞株,构建HA117过表达组和对照组.采用qRT-PCR和Western Blot检测HA117和DPF3的RNA和蛋白质表达水平.采用10 μmol/L维甲酸诱导HA117过表达组和对照组细胞,普通光学显微镜观察细胞形态,免疫荧光法检测神经特异性标志物MAP2蛋白质表达,Western Blot检测HA117过表达组和对照组细胞MAP2、NSE蛋白质的表达情况.结果 HA117的RNA在NB中的相对表达量为30.14±15.96,明显高于GNB/GN的1.03±0.37(P<0.05),DPF3的mRNA在NB中的表达量为0,81±0.17,明显低于GNB/GN的3.14±1.09(P<0.05),与HA117的表达趋势相反.免疫组化检测发现DPF3在GNB/GN中呈强阳性表达,在分化中的NB中呈弱阳性表达,在未分化/分化差的NB中呈阴性表达.过表达HA117可在mRNA和蛋白水平明显下调SH-SY5Y中DPF3的表达.经10 μmol/L维甲酸诱导7d后,对照组细胞生长明显减慢,细胞长出突起,发生神经元样分化;HA117过表达组SH-SY5Y的MAP2、NSE的表达水平明显低于对照组(P<0.05).结论 HA117和DPF3的表达可能与NB的分化相关,HA117可能通过下调DPF3的表达抑制NB的分化. 相似文献
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目的:探讨沉默PI3K基因对雌激素刺激下的子宫内膜癌细胞增殖、迁移、凋亡的影响。方法:培养子宫内膜癌Ishikawa细胞,构建LV-PI3K-RNAi慢病毒载体转染Ishikawa细胞。实验分组Control组未经任何处理的Ishikawa细胞;Ishikawa组经E2刺激的Ishikawa细胞;NC组经E2刺激并转染阴性对照慢病毒的Ishikawa细胞;PI3Ki组经E2刺激并转染LV-PI3K-RNAi慢病毒的Ishikawa细胞。Real-time PCR、Western blot法检测各组VEGF、bFGF、PI3K mRNA及蛋白表达水平,MTT法、流式细胞仪分别检测细胞增殖能力及凋亡的情况。结果:与Ishikawa组、NC组比较,PI3Ki组的VEGF、bFGF、PI3K mRNA及蛋白表达水平明显降低,细胞增殖能力显著降低,凋亡率增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:PI3K基因低表达可干扰E2在基因、蛋白水平激活Ishikawa细胞产生VEGF、bFGF,从而下调E2对子宫内膜癌细胞增殖和抑制凋亡的影响。 相似文献
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目的 探讨孕激素对人卵巢癌细胞体外生长的影响。方法 采用四甲基偶氮唑蓝MTT比色法观察孕酮对卵巢癌细胞株HO - 891 0体外生长的影响 ;免疫组化法观察孕酮作用后HO - 891 0雌激素受体、孕激素受体及雄激素受体的变化。结果 1× 1 0 -6~ 1× 1 0 -5mol/L的孕酮作用 4 8h和 72h对HO - 891 0细胞生长有抑制 ;作用 2 1d后 1× 1 0 -5mol/L时出现明显的抑制作用 ;但是孕激素未影响HO - 891 0雌激素受体、孕激素受体及雄激素受体蛋白的表达 ,为孕激素临床应用提供间接依据。结论 孕激素可抑制卵巢癌细胞株的体外生长但未改变细胞的激素受体表达 相似文献
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目的:进一步探讨结肠腺瘤性息肉病基因(APC基因)的失活在卵巢癌的发生、发展中的作用。方法:搜索PubMed、EMBase、Web of Science及CNKI数据库中2000年1月1日—2014年12月31日有关APC基因甲基化与卵巢上皮癌相关的文献,纳入研究均为包含病例组及对照组的随机对照试验。纳入文献采用纽卡斯尔-渥太华量表(NOS)评价标准。使用Stata 11.0软件进行OR值、异质性及发表性偏倚的相关的统计学分析。结果:共纳入9篇文献,其中包括641例卵巢癌患者和377例对照者。总病例组与总对照组的APC基因甲基化发生率差异有统计学意义(OR=6.19,95%CI:4.08~9.41,P=0.000);卵巢癌组织与正常组织的APC基因甲基化发生率差异有统计学意义(OR=5.88,95%CI:3.66~9.45,P=0.000);卵巢癌组织与良性卵巢肿瘤组织的APC基因甲基化发生率差异有统计学意义(OR=6.99,95%CI:3.12~15.64,P=0.000)。结论:APC基因甲基化可能与卵巢癌有关。 相似文献
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细胞色素P450酶(Cytochrome P450 enzymes,CYP450)通过其活性部位的Fe3+使底物得到O2 中的一个氧原子并伴随着得失电子来进一步实现化合物的氧化过程.其家族成员CYP3A4 在治疗抗COVID-19 的化学药物中能介导利托那韦(Ritonvir)与洛匹那韦(Lopinavir)的代谢来达... 相似文献
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