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41.
糖尿病大鼠心肌病理变化及脂质过氧化和一氧化氮的改变   总被引:20,自引:2,他引:18  
目的:研究糖尿病心肌的病理变化及其发生机制。方法:用光镜及透射电镜观察四氧嘧啶诱导的糖尿病1个月大鼠心肌形学改变,并测定心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷膛甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量。结果:光镜下见心肌细胞萎缩、嗜酸性变及空泡变性,间质纤维增生,透射电镜下见线粒体扩张、嵴变短,内质网扩张,骨原纤维破坏,间质胶原纤维增生。SOD、GSH-Px活性下降,NOS活性及NO、MDA含量增加。结论:糖尿病大鼠心肌病变主要为心肌萎缩、线粒体扩张及肌原纤维破坏,间质纤维增生,脂质过氧化作用及NO所致的损伤可参与其中。  相似文献   
42.
鳞癌与基底细胞癌的Fas/FasL表达及其与细胞凋亡的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨鳞癌与基底细胞癌的Fas/FasL表达及其与细胞凋亡的关系。方法: 用免疫组化及TUNEL方法检测45例鳞癌与基底细胞癌的Fas/FasL表达及其与细胞凋亡的关系。结果: 鳞癌Fas/FasL表达高于基底细胞癌;Fas/FasL阳性细胞凋亡率高于阴性细胞。 结论: Fas/FasL系统与细胞凋亡密切相关,并在肿瘤侵袭中可能起重要作用。  相似文献   
43.
目的:检测人脑恶性胶质瘤组织中IL13Rα2和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)的表达强度,分析其与患者临床病理特点和预后之间的关系。方法:选取20022006年温州医学院附属第一医院手术治疗的43例恶性胶质瘤标本;采用免疫组织化学法检测并用图像分析系统分析IL13Rα2和PCNA在恶性胶质瘤组织中的表达,分析两者间的相关性;分析它们与临床特征和预后的关系。结果:(1) 43例恶性胶质瘤标本有40例(93%)IL13Rα2阳性表达和36例(84%)PCNA阳性表达;(2) IL13Rα2和PCNA表达强度与肿瘤部位和肿瘤大小无相关性(P>0.05);在WHOⅢ级与Ⅳ级间两者表达强度差异均有统计学意义(P=0.031, P=0.002);在生存时间≤6个月与>6个月患者间IL13Rα2 表达强度差异有统计学意义(P=0.028)。(3)IL13Rα2和PCNA的表达强度呈显著的正相关(r=0.653,P=0.000)。结论:人恶性胶质瘤组织中IL13Rα2和PCNA均高表达,前者表达强度与肿瘤恶性分级和患者预后密切相关,在恶性胶质瘤的诊断和预后判断中具有潜在的临床应用价值。  相似文献   
44.
浸润和转移是恶性肿瘤生物学行为最本质的特征 ,涉及癌细胞与细胞外基质相互作用的一系列复杂过程 ,其中细胞粘附是一个重要环节。上皮型钙粘附素 (epithelialcadherin ,E cd)作为钙粘附素家族中的一员 ,为钙依赖性跨膜糖蛋白 ,是介导细胞间联结最重要的一类分子 ,与肿瘤的浸润和转移有着密切的关系[1 ] 。本研究采用免疫组织化学 (组化 )链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物酶连接 (SP)法检测E cd在正常滋养细胞、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎及绒毛膜癌 (绒癌 )组织中的表达 ,以探讨E cd的表达与恶性滋养细胞肿瘤侵袭的关…  相似文献   
45.
目的:探讨性别因素对下丘脑室旁核中Fos表达的影响,以期揭示应激相关障碍的中枢机制。方法:雌、雄wistar大鼠各15只随机分为4组:正常对照组10只,分为雌(A)、雄(B)2组各5只;束缚应激实验组20只,分为雌(C)、雄(D)2组各10只,束缚应激组大鼠束缚在特制的限制器内3h,对照组不予束缚处理;用免疫组织化学方法检测应激前后的大鼠室旁核Fos的表达。结果:雌、雄性应激组大鼠下丘脑c-fos基因表达阳性细胞百分率分别为(61.2±2.5)%,(61.4±2.4)%,两组比较差异无显著性意义(t=0.066,P>0.05),不同性别大鼠应激后下丘脑室旁核Fos阳性细胞数量无显著差别。结论:性别因素可能和应激相关障碍无关。  相似文献   
46.
浙江省狂犬病新发疫源地调查及其流行特征   总被引:5,自引:0,他引:5       下载免费PDF全文
狂犬病是一种人畜共患的急性传染病。人被带有狂犬病病毒的犬、猫等肉食动物咬伤而得病 ,病死率极高 ,几乎达10 0 %。 2 0 0 0年 12月 9日温州市泰顺县发生首例狂犬病病人 ,至 2 0 0 1年底全市共发生狂犬病病人 10例 ,全部死亡。1.流行特征 :( 1)地区分布 :全市 11个县 (市、区 )中 ,有 3个县 (市 )发生狂犬病 ,分别为泰顺县、平阳县和乐清市。发病最多的是乐清市 ,共 8例 ,泰顺县和平阳县各 1例。病例分布于 8个乡 (镇 ) 10个村。( 2 )时间分布 :自 2 0 0 0年 12月 9日泰顺县发生首例狂犬病病人以来 ,2 0 0 1年 6月份平阳县发生 1例 ,尔后…  相似文献   
47.
二烯丙基二硫诱导HL-60细胞G2/M期生长阻滞的分子机制研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的 探讨二烯丙基二硫 (DADS)诱导HL 6 0细胞G2 /M期细胞生长阻滞的分子机制。方法 用不同浓度的DADS处理HL 6 0细胞 ,分别作用 0 ,6 ,1 2 ,2 4 ,4 8h后用MTT法测定细胞增殖活性 ;用流式细胞术和有丝分裂指数测定细胞增殖周期 ;用Westernblot检测 p38丝裂原活化蛋白 (p38MAPK)及Cdc2 5B和Cdc2激酶的表达和磷酸化水平 ;用RT PCR检测p38MAPKmRNA的表达。结果 DADS抑制HL 6 0细胞增殖呈浓度依赖性 ,且DADS(2 0 μmol/L)与ATRA(1 0nmol/L)对HL 6 0细胞增殖活性影响相近 (P >0 .0 5 ) ;DADS 2 0 μmol/L作用HL 6 0细胞 1 2h后能引起G2 /M期细胞百分数增高并达到最大值 ,而此时有丝分裂指数明显下降 (P <0 .0 5 ) ;同时 ,磷酸化p38MAPK蛋白及p38MAPKmRNA的表达达到高峰 (P <0 .0 5 ) ,并引起Cdc2 5B和Cdc2磷酸化水平的相应变化。而p38特异性抑制剂SB2 0 2 1 90 (1 0 μmol/L)能阻断DADS对HL 6 0细胞增殖的抑制作用 (P <0 .0 5 )。结论 DADS能启动HL 6 0细胞G2 /M控制点 ,它的激活可能与磷酸化 p38MAPK的活化有关  相似文献   
48.
目的:探讨姜黄素对EAE大鼠脊髓中MMP-2、MMP-9活性的影响。方法:采用豚鼠脊髓匀浆诱导EAE模型,治疗组给予姜黄素进行干预,观察行为学变化,HE染色观察脑组织病理改变,real—time PCR检测颈髓组织MMP-2、MMP-9mRNA表达。结果:与EAE组相比,姜黄素治疗组临床评分明显下降,病程缩短,而且恢复较快;中枢炎性细胞浸润明显减少;MMP-9的转录水平明显下降,两组之间差异具有显著性,而MMP-2的水平两者无明显差异。结论:姜黄素对EAE具有一定的治疗作用,可能与抑制炎症细胞浸润及降低MMP-9的水平有关。  相似文献   
49.
目的 研究宫内接受手机微波辐射对新生大鼠神经细胞粘附分子表达及髓鞘形成的影响。方法 受孕SD大鼠16只,随机分为辐射组(n=9)及对照组(n=7)。辐射组孕期每天接受2h手机微波辐射,用免疫组化方法检测其生后7天的新生鼠脑内神经细胞粘附分子表达,并进行髓鞘染色。结果 辐射组新生鼠神经细胞粘附分子表达与对照组相比明显下调,两组差异有统计学意义(P<0.05)。辐射组无髓鞘变性,但髓鞘生成稀疏。结论 本实验提示孕期手机微波辐射可造成新生鼠神经细胞粘附分子表达下调,髓鞘形成减少,影响学习记忆功能。  相似文献   
50.
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