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目的探讨血清可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)、降钙素原(PCT)在AECOPD细菌性感染早期诊断与严重程度判断上的价值。方法选取AECOPD患者及健康者各40例,于入院当天及经治疗后14天抽取静脉血。采用酶联免疫测定法在同一条件下测定血清sTREM-1、PCT的浓度。经治疗病情相对稳定时测肺功能,根据结果将AECOPD组分成轻中、重、极重度三组,分析上述炎症指标与COPD严重程度的相关性。结果 AECOPD组血清sTREM-1治疗前(92.94±19.24)ng/L、治疗后(90.98±22.17)ng/L浓度均高于正常对照组(83.10±20.60)ng/L,治疗前后血清sTREM-1浓度无明显差别;血清PCT治疗前(644.58±172.11)ng/L、治疗后(575.57±204.09)ng/L浓度均高于正常对照组(509.42±187.09)ng/L,治疗后血清PCT浓度低于治疗前;AECOPD患者血清sTREM-1、PCT浓度与肺功能呈负相关(r=-0.405 r=-0.549)。结论 1.血清PCT可作为AECOPD细菌性感染的早期诊断指标。2.AECOPD患者血清sTREM-1水平与COPD的严重程度可能有一定的相关性。 相似文献
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一、临床病例患者29岁男性,公司职员,因"胸痛半月余"于6.23号入院,无寒战发热及咳嗽咳痰,无咳血盗汗,无关节疼痛及皮疹,伴有腹痛,查体无明显阳性体征.入院后查胸部CT示左肺下叶背段感染性病变,左侧胸腔积液,胸部B超示左侧少量胸腔积液,上下径4.3 cm,前后径2.9 cm,腹部B超示极少量积液,血常规示WBC7.2*109/L,N63.2%,嗜酸性粒细胞5.8%,结核抗体阴性,PPD实验阴性,给予抽胸水治疗,抽出200ml淡黄色胸水,送检示渗出液,细胞分类中中性80%,格兰氏染色见多鼍白细胞,未找到抗酸杆菌,遂考虑为化脓性胸腔积液,给予抗感染治疗,患者胸痛及腹痛无明显改善,于28号复查B超,胸腔B超示左侧积液,上下径为3.5 cm,前后径2.0 cm,腹部B超示极少量积液,抽胸水120 ml,送检示渗出液,细胞分类中中性1%,嗜酸性84%,之后分别于6月30号及7月1号复查B超,显示胸水较少,上下径在2.5 cm,前后径在1.5 cm左右,继续换药抗感染治疗,于7月5号复查B超,左侧胸腔积液,上下径2.5 cm,前后径3.1 cm,腹腔积液最大前后径6.6 cm,抽腹水50 ml送检,示渗出液,细胞分类中嗜酸性90%,中性1%,并复查血常规示WBC6.94* 109/L,N67%,嗜酸性粒细胞10.5%,再仔细询问病史,患者发病前2周有食生鱼片史,后查寄生虫全套示血清肺吸虫抗体阳性,诊断为肺吸虫病,给予吡喹酮0.6g治疗3天,胸痛腹痛症状明显缓解,查B超示积液明显吸收,6天后复查胸腔及腹腔积液完全吸收. 相似文献
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患者男性,84岁。临床诊断:冠心病,心功能Ⅲ级:入院时心电图(见附图A)示:窦性心律,V_4、V_5、V_6导联ST压低0.05~0.1mV,T波低平。给予口服消心痛、肠溶阿斯匹林,静滴生脉注射液等治疗。次日上午觉胸闷、心悸加重,伴气促,心电图(见附图B)示:异位心律,快室率,房扑 相似文献
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目的:观察烟雾暴露环境下肺血管Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)亚基P65蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,探讨TLR4及NF-κB信号通路在大鼠肺血管重塑中的可能作用机制。方法:SPF级健康雄性SD大鼠48只,随机分为对照组(control组)、烟雾暴露4周组(S4组)、烟雾暴露8周组(S8组)和烟雾暴露12周组(S12组),每组各12只。制备烟雾暴露大鼠模型,HE染色法观察肺血管形态学变化,并测量各组大鼠肺血管管壁面积/血管总面积(WA%)和血管壁厚度/血管外径(WT%)。免疫组织化学染色法检测肺血管TLR4、P65和PCNA的表达,蛋白含量用平均积分吸光度来表示。RT-q PCR检测肺血管TLR4的mRNA表达,并分析各组肺血管WA%、WT%、TLR4蛋白和TLR4 mRNA、P65蛋白、PCNA蛋白与肺血管重塑的相关性及TLR4蛋白与WA%、WT%、P65蛋白、PCNA蛋白之间的相关性。结果:与对照组比,烟雾暴露组大鼠肺血管WA%及WT%都明显增高,且WA%及WT%与烟雾暴露时间呈正相关关系(P0.05);烟雾暴露组肺血管TLR4蛋白、P65蛋白、PCNA蛋白和TLR4 mRNA的表达量较对照组比显著增加,且与烟雾暴露时间呈正相关关系(P0.05)。结论:烟雾暴露上调大鼠肺血管TLR4蛋白的表达,TLR4和NF-κB P65蛋白的表达量与肺血管重塑程度呈正相关性。肺血管重塑可能与TLR4/NF-κB信号通路激活有关。 相似文献
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目的探讨老年矽肺患者下呼吸道医院感染多层螺旋CT的早期诊断及病原菌耐药特征,为降低医院感染提供依据。方法将2012年4月-2015年4月医院收治的80例矽肺患者分别行CT扫描和X线胸片检查,并收集患者临床样本,采用全自动细菌鉴定及药敏分析系统鉴定细菌种类及耐药性。结果矽肺合并下呼吸道医院感染CT表现,在矽肺结节周围呈现不规则高密度灶,边缘不清晰,密度不均,形态不规则,常累及至两肺尖及二带、二区内;CT对矽肺Ⅰ期检出率、下呼吸道医院感染检出率显著高于X线(P0.05);80例感染患者分离出97株病原菌,其中革兰阳性菌31株占31.9%,革兰阴性菌54株占55.7%,真菌12株占12.4%;金黄色葡萄球菌对青霉素、红霉素的耐药率为100.0%,对万古霉素的耐药率为0;表皮葡萄球菌对青霉素、庆大霉素、红霉素、克林霉素耐药率均为100.0%,对万古霉素、利福平的耐药率为0;肺炎克雷伯菌对头孢唑林耐药率为100.0%,对万古霉素耐药率为0,铜绿假单胞菌对环丙沙星耐药率为100.0%,对呋喃妥因、亚胺培南耐药率为0。结论 CT对老年矽肺下呼吸道医院感染的早期诊断、预后评价具有重要作用;根据药敏试验结果,科学合理使用抗菌药物是控制医院感染的关键。 相似文献
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目的:观察大蒜素对大鼠肺纤维化的干预作用,并初步探讨其机制。方法:用博莱霉素制作大鼠肺纤维化模型,取造模存活的Wistar大鼠36只及正常大鼠12只,随机分成4组:大蒜素组、秋水仙碱组、模型组和正常对照组,各组造模后第2天开始分别给予大蒜素20 mg.kg-1、秋水仙碱100μg.kg-1、生理盐水10 mL.kg-1灌胃,qd。分别于第7天和第28天处死各组大鼠6只后取肺组织,行HE染色和Masson染色,观察大鼠肺组织肺纤维化程度,碱水解法检测肺组织羟脯氨酸含量,RT-PCR法检测大鼠肺组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)mRNA的表达。结果:在HE染色和Masson染色中,大蒜素组及秋水仙碱组肺炎分级和肺纤维化分级较模型组降低。第28天大蒜素组和秋水仙碱组大鼠肺组织羟脯氨酸含量较模型组显著降低。第7天和第28天大蒜素组和秋水仙碱组MMP-2、TIMP-2 mRNA在大鼠肺组织的表达均低于模型组。结论:大蒜素可能通过调节MMP-2、TIMP-2的基因表达使之趋于平衡,延缓肺纤维化进程。 相似文献
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曾玉兰 《中国民族民间医药杂志》2013,(23):106-106,108
产科护士是神圣的职业,服务的对象是孕妇和婴儿,这决定了产科护士工作的重要性,护士的素质和职业道德影响着护理工作的顺利完成。产科护士应该具备熟练的专业知识、良好的职业道德、高度的责任感和良好的心理素质等。提高护士的素质培养及护理职业道德,应做到加强业务素质,多阅读相关知识、学习理论知识、定期交流等;增强爱心与耐心,视病人如亲人、主动关心、友善对待等;提高观察能力,观察患者行为、表情等变化;提高心理素质,把握情绪、自我调节、自我释放等;提高外在素质,外表整洁、行为稳重、语言和蔼等;加强法律法规的学习,提高护理安全以及加强护士的慎独精神培养。全面提高护士的素质能够保证护士有效地完成护理工作,提高工作效率。 相似文献
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目的探讨核转录因子-κB抑制蛋白-α(IκBα)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在吸烟诱导的大鼠慢性支气管炎中的作用及氨溴索预先给药对慢性支气管炎大鼠IκBα和TGF-β1表达的影响。方法按随机数字表法将60只雄性Wistar大鼠分为正常组、模型组、低剂量氨溴索组(低剂量组)、高剂量氨溴索组(高剂量组)各15只。采用单纯吸烟的方法建立慢性支气管炎大鼠模型。低剂量组[30mg/(kg·次)]和高剂量组[75mg/(kg·次)]经腹腔注射氨溴索,每天吸烟前注射一次至实验结束。模型组于每天吸烟前腹腔内注射与低剂量组等体积生理盐水一次。76d后将各组大鼠处死,计算各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BAFL)中自细胞计数及细胞分类计数;HE染色观察肺组织病理形态学变化;免疫组化法检测IκBα和TGF-β1在大鼠肺组织中的表达。结果模型组病理形态改变符合慢性支气管炎的特点,高、低剂量组与模型组比较,光镜下慢性支气管炎的改变明显减轻。与正常组比较,模型组BAFL中白细胞总数、中性粒细胞数增高,巨噬细胞数降低,肺组织中IκBα表达明显减弱(t=3.24,3.31,3.29,3.48,P〈0.05),TGF—β1表达明显增强(P〈0.05)。高、低剂量组与模型组比较BAFL中自细胞总数、中性粒细胞数降低,巨噬细胞数增高,肺组织中IκBα表达明显增强(t=2.86,2.97,2.92,3.52,2.42,2.88,2.58,3.48,p〈0.05),TGF-β1表达明显减弱(P〈0.05)。高剂量组较低剂量组IκBα表达强,TGF-β1表达减弱(t=2.82,3.64,P〈0.05)。结论吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠气道炎症可能与IκBα表达下降和TGF-β1表达上升有关;氨溴索可能通过上调IκBα和下调TGF-β1在肺内的表达,发挥抗气道炎症的作用,并且呈现剂量依赖效应。 相似文献