法洛四联症伴发肺动脉闭锁外科治疗术后严重并发症原因及处理

目的:探讨58例法洛四联症伴发肺动脉闭锁(TOF-PA)外科治疗后,严重并发症发生的原因及处理方法。方法:回顾性分析1984-06-2009-12期间我科对58例TOFPA外科治疗的临床资料。按Castaneda分型Ⅰ型28例,Ⅱ型11例,Ⅲ型9例,Ⅳ型10例。其中49例采用全身麻醉中度低温体外循环下进行一期矫治手术,Ⅰ型采用跨瓣环带单瓣的人工血管补片加宽,Ⅱ型采用右心室到肺动脉带瓣管道,Ⅲ型和Ⅳ型采用胸骨正中切口一期单源化和心内修复术。11例在全身麻醉下行主动脉-肺动脉分流术。结果:术后早期并发症:心律失常9例、早期低氧血症7例、严重低心排血量综合征5例、血红蛋白尿3例、灌注肺3例、气胸3例、多器官功能衰竭1例、毛细血管渗漏综合征1例、感染1例、肺不张1例、2次开胸止血1例。术后早期死亡10例(17.24%),其余患者均治愈出院。术后1～12个月复查,发绀消失,体重明显增加。彩超复查未见残余分流,右心室流出道未见梗阻,肺动脉与右室流出道之间无明显压力阶差。X线检查两肺血均有明显的增加,分布均匀对称。结论:TOF-PA一经诊断应尽快手术,外科治疗后严重并发症应引起高度重视。加强术后监护及综合治疗措施,及时纠正...     

组织工程牛心包补片在法洛四联症分期矫治中的应用

背景：行法洛四联症矫治手术时,对右室流出道狭窄较严重的病例,常需要行右室流出道补片加宽成形,目前采用的加宽材料有生物补片及人造织物补片等.目的：比较涤纶人造血管片和组织工程牛心包补片在法洛四联症分期矫治手术中加宽右室流出道的早期临床效果.方法：25例已行一期分流手术后再行二期心内矫治的法洛四联症患者,按照不同的二期手术时间分为两组：2007年4月至2010年7月接受二期手术的14例患者以涤纶人造血管片加宽右室流出道;2010年8月至2011年9月接受二期手术的11例患者,采用商品化的组织工程牛心包补片加宽右室流出道.比较两组术后早期的临床效果.结果与结论：25例患者中,仅涤纶人造血管片组术后死亡1例,术后开胸止血1例,所有均未出现免疫排斥反应和毒性反应.组织工程牛心包补片组术后呼吸机使用时间、体外循环稳定后测量的右心室与左心室收缩压比值、右心室流出道压差、心包腔引流量、术后 ICU 治疗时间和术后住院天数均少于涤纶人造血管片组（P 〈0.05）.说明采用组织工程牛心包补片加宽右室流出道的患者术后恢复较采用涤纶人造血管片的患者快,右室流出道疏通效果好,提示组织工程牛心包补片是法洛四联症患者分期矫治手术中加宽右室流出道的一种较理想材料.     

体外循环中有效的肺动脉灌注方式

目的 探索方便、有效的肺动脉灌注模式,以缓解体外循环心脏术后肺损伤.方法 14只健康家犬模拟临床体外循环肺损伤特点建立动物模型,随机平均分为对照组及灌注组.体外循环期间,分别于实验肺缺血之初及再灌注之前,以15～20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)的灌注压力短时间对灌注组动物实验肺实施改良低钾右旋糖酐保护液灌注;对照组动物无保护液灌注.90 min体外循环肺缺血后,再灌注4 h,行实验肺肺功能变化测定.结果 再灌注后,两组动物实验肺肺功能均有不同程度的恶化.对照组,再灌注后实验肺顺应性及氧合指数均有较大幅度的下降,分别为(30±4)%及(45±5)%,肺血管阻力指数明显上升,幅度为(76±7)%;与对照组比较,灌注组上述指标的变化幅度均明显降低,分别为[(12±2)%,t0.01/2,12=4.885,P＜0.01];[(19±2)%,t0.01/2,12=5.656,P＜0.01];[(28±3)%,t0.01/2,12=6.853,P＜0.01)].结论 应用肺动脉灌注方式可明显减轻体外循环过程中肺组织的损伤,保护肺功能;实验的灌注方式可望方便地应用于临床体外循环心脏手术过程,不会明显干扰既定手术进程.     

法洛四联症合并肺动脉闭锁外科治疗早期疗效分析

目的:探讨法洛四联症合并肺动脉闭锁(TOF-PA)外科治疗早期疗效。方法:回顾性分析1984年6月至2009年12月,我科对58例TOF合并PA外科治疗的临床资料,其中男性27例,女性31例;年龄6个月～29岁,平均(9.14±5.25)岁。按Castaneda分型,Ⅰ型28例、Ⅱ型11例、Ⅲ型9例及Ⅳ型10例。本组49例采用全麻中度低温体外循环下进行一期矫治手术,Ⅰ型采用跨瓣环的带单瓣的人工血管补片加宽,Ⅱ型采用右心室到肺动脉带瓣管道,Ⅲ型和Ⅳ型采用胸骨正中切口一期单源化和心内修复术。11例在全麻下行主动脉-肺动脉分流术。结果:术后早期并发症:心律失常9例、早期低氧血症7例、严重低心排出量综合征(低心排)5例、血红蛋白尿3例、灌注肺3例、气胸3例、多器官功能衰竭1例、毛细血管渗漏综合征1例、感染1例、肺不张1例及二次开胸止血1例。术后早期死亡10例,病死率5.8%,其余患者均治愈出院。术后1个月～15.5年复查,发绀消失,体质量明显增加。彩超复查未见残余分流,右心室流出道未见梗阻,肺动脉与右心室流出道之间无明显压力阶差。X线检查两肺血均有明显的增加,分布均匀对称。结论:TOF-PA一经诊断应尽快手术,加强术后监护及综合治疗措施,及时纠正术后低心排,积极防治术后心律失常等并发症,均为提高手术成功率的诸因素。外科手术应早期手术病死率低,中、远期心功能效果良好。     

模糊聚类分析在流行病学研究中的应用

模糊集合论的模糊聚类方法已运用到流行病学研究中,为其提供一种分类方法.作者应用该方法研究行为类型问卷得分与年龄的关系,结果表明,该方法能有效地进行分类,合理划分年龄组.     

双调转术治疗先天性矫正型大动脉转位疗效分析

2002年4月至2003年4月，我们应用双调转手术治疗4例先天性矫正型大动脉转位(cCTGA)病儿，收到满意的治疗效果，现报道如下。     

用99Tcm-MAA肺灌注显像观察心外管道全腔静脉肺动脉连接术后肺血分布

目的探讨心外管道全腔静脉肺动脉连接(ETCPC)术腔静脉与肺动脉不同连接方式对肺血分布的影响.方法选择24例ETCPC术后存活患者,其中12例下腔静脉-肺动脉吻合口位于上腔静脉-肺动脉吻合口左侧者,为左侧组,另12例吻合口在右侧者,为右侧组,计算双侧肺动脉心包外横截面积与体表面积的比值(肺动脉指数,PAI),应用99Tcm-聚合白蛋白(MAA)肺灌注显像观察2组手术前后及随访时的肺血流灌注.结果2组术后双肺放射性计数较术前均明显增加;右侧组随访时右/左肺血流灌注比值(R右/左)为1.15±0.19,而左侧组为0.97±0.26.2组术后随访与术后早期相比上/下肺野灌注比值(R上/下)均增加,右侧组R 上/下=0.94±0.17(t=1.794,P＜0.05);左侧组R 上/下=0.92±0.16(t=1.857,P＜0.05).单侧肺放射性计数与PAI间呈正相关(r=0.748,P＜0.01).结论ETCPC术后两侧肺血流灌注量的多少及分布主要取决于两侧肺血管床的发育状态及肺血管阻力的高低.随访时出现的肺血反常分布可能与远期肺动静脉瘘及活动耐力受限有关.     

未成熟鼠缺氧心肌模型的建立

为建立一种简便易行、稳定有效、易于重复的心肌缺氧模型，将出生后数天的Wistar大鼠5只喂养于含低浓度氧的混合气体中5h；另5只为对照组。观察缺氧前后呼吸频率、活动状态、心肌颜色、心率一心律等的变化，分别测血气、心肌组织ATP酶、心肌含水量等，观察心肌细胞线粒体等心肌超微结构的改变。结果表明，缺氧前后鼠的一般状况有明显差异；缺氧后血气值等均明显低于缺氧前。缺氧导致线粒体处于乏氧代谢状态，乳酸堆积，ATP的产生明显减少（对照组平均是缺氧组的1．36倍），ATPase不活跃。CK-MB的含量未见明显差异（25μmol／L和26μmol／L）。可见短时间单纯缺氧并不能导致心肌细胞的损伤。结论：这一模型技术操作容易，设备要求简单，各项指标易于控制，效果比较稳定、可靠，具有很好的可重复性，在一定程度上能够模拟临床缺氧病人的心肌损伤状况而以作为未成熟紫绀型先心病的实验基础。     

肾上腺髓质素抑制内皮素1,血管紧张素Ⅱ刺激的肺动脉平滑？…

目的：研究肾上腺髓素（ＡＭ）对内皮素１（ＥＴ－１）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）促肺动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法：体外增减兔肺动脉平滑肌细胞,采用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法观察不同剂量ＡＭ对ＥＴ－１,ＡｎｇⅡ促肺动脉平滑肌细胞蛋白质合成的影响。结果：１×１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ的ＥＴ－１,１×１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ的ＡｎｇⅡ明显增加培养的平滑肌细胞＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入量。１×１０＾－７￣２×１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ深     

未成熟鼠缺氧心肌模型的建立

目的:建立一种简便易行、稳定有效、易于重复的心肌缺氧模型。方法:实验于2000-01/03在中国医科大学药理教研室完成。选用出生5～7d,清洁级健康雄性Wistar大鼠10只,随机数字表法分为2组,即缺氧组和对照组,每组5只。将缺氧组大鼠5只喂养于含低浓度氧气的混合气体(气体成分:体积分数为0.07O2,体积分数为0.05CO2,体积分数为0.88N2)中5h,对照组不予处理。观察缺氧前后呼吸频率、活动状态、心肌颜色、心率、心律等的变化,分别测血气、心肌组织ATP酶、心肌含水量,观察心肌细胞线粒体等心肌超微结构的改变。结果:实验大鼠10只全部进入结果分析。①两组大鼠缺氧前后呼吸频率、活动状态、心肌颜色、心率、心律变化:实验前呼吸平均112次/min。缺氧组置于缺氧环境1min后呼吸频率明显增快L3min后呼吸急促;缺氧30min后呼吸平均178次/min;120min后呼吸次数无明显增加(150～220次/min);缺氧5h后开胸见心率快而不易数清,心肌收缩无力,节律不十分规则,偶有二联律出现,心肌及血液颜色呈暗红色,血液类似静脉血。对照组大鼠直接开胸取血时可见窦性心律250次/min,心搏有力,血液颜色鲜红。②两组大鼠血气分析和电解质测定结果:缺氧组pH,PaO2,PaCO2,SaO2,HCO3-低于对照组,缺氧组K 高于对照组(pH为7.27和7.37,PaO2为3.95和13.56kPa,PaCO2为3.20和5.00kPa,SaO2为65%和99%,HCO3-为19.6和21.9mmol/L,K 为5.3和4.5mmol/L,P<0.05)。③两组大鼠心肌组织ATP酶活性:对照组高于缺氧组(0.57,0.42μkat/g,P<0.05)。④两组大鼠心肌组织CK-MB含量:对照组与缺氧组间没有统计学差异(P>0.05)。⑤两组大鼠心肌组织超微结构改变:对照组可见线粒体分布均匀整齐,排列紧密,双层膜结构清晰,无明显肿胀;缺氧组可见线粒体轻度肿胀,密度降低,核膜清晰,核仁明显,染色质有边集。结论:单纯缺氧并不能导致心肌细胞的损伤。建立的模型技术操作容易,设备要求简单,各项指标易于控制,效果比较稳定、可靠,具有很好的可重复性,在一定程度上能够模拟临床缺氧患者的心肌损伤状况而以作为未成熟紫绀型先天性心脏病的实验基础。