全文获取类型
收费全文 | 389篇 |
免费 | 1篇 |
国内免费 | 6篇 |
学科分类
医药卫生 | 396篇 |
出版年
2021年 | 1篇 |
2018年 | 1篇 |
2016年 | 1篇 |
2015年 | 2篇 |
2014年 | 1篇 |
2013年 | 5篇 |
2012年 | 6篇 |
2011年 | 7篇 |
2010年 | 7篇 |
2009年 | 11篇 |
2008年 | 18篇 |
2007年 | 18篇 |
2006年 | 35篇 |
2005年 | 22篇 |
2004年 | 30篇 |
2003年 | 35篇 |
2002年 | 39篇 |
2001年 | 15篇 |
2000年 | 14篇 |
1999年 | 12篇 |
1998年 | 8篇 |
1997年 | 9篇 |
1996年 | 8篇 |
1995年 | 6篇 |
1994年 | 8篇 |
1993年 | 2篇 |
1992年 | 9篇 |
1991年 | 5篇 |
1990年 | 5篇 |
1989年 | 8篇 |
1988年 | 3篇 |
1987年 | 13篇 |
1986年 | 9篇 |
1985年 | 6篇 |
1984年 | 2篇 |
1983年 | 2篇 |
1982年 | 5篇 |
1981年 | 4篇 |
1980年 | 1篇 |
1979年 | 2篇 |
1965年 | 1篇 |
排序方式: 共有396条查询结果,搜索用时 589 毫秒
41.
Calpain抑制剂Ⅰ对大鼠脑非断离性轴索损伤继发断离的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 研究Calpain抑制剂Ⅰ对非断离性轴索损伤 (NDAI)继发断离的影响 ,探讨NDAI的治疗途径。 方法 将 16只雄性SD大鼠随机分为Calpain抑制剂Ⅰ组和对照组各 8只 ,液压冲击致大鼠脑弥漫性损伤 ,比较两组伤后 2 4 ,72h胼胝体区、间脑中脑区、桥脑延脑区和小脑区肿胀轴索及轴索球最大密度变化。 结果 大鼠致伤后 ,NF6 8免疫组化显示肿胀的轴索及轴索球。伤后 2 4h ,Calpain抑制剂Ⅰ组桥脑延脑区、小脑区肿胀轴索及轴索球最大密度明显减少 (P <0 .0 1) ;伤后 72h ,Calpain抑制剂Ⅰ组小脑肿胀轴索及轴索球减少 (P <0 .0 5 ) ,而胼胝体区、间脑中脑区、桥脑延脑区变化不明显 (P >0 .0 5 )。 结论 Calpain抑制剂Ⅰ可减轻NDAI的继发断离 ,主要是减少损伤较轻的NDAI的继发断离。 相似文献
42.
目的应用经颅多谱勒(TCD)动态检测兔血栓栓塞模型大脑中动脉(MCA)的微栓子信号(MES),观察栓子的负荷量与缺血性脑血管病(ICVD)发生的相关性。方法将实验动物随机分为3组,即A组含3—5个栓子,B组含6-10个栓子,C组为生理盐水对照组。采用自体动脉血微栓子建立兔局灶性脑缺血模型同时TCD监测MES。栓塞后6h进行磁共振成像(MRI)及兔脑组织病理观察。结果A、B组TCD均监测到MES;B组MRI的T1WI、T2WI及病理观察见梗死灶,而A组仅在弥散加权成像(DWI)见可疑小缺血灶。结论TCD实时、动态观察微栓子信号,能预测缺血性脑血管病发生的危险性,为临床及早干预治疗提供科学依据。 相似文献
43.
【目的】研究骨髓基质细胞脑内移植后的分布和移行 ,为细胞移植治疗疾病奠定基础。【方法】常规培养大鼠骨髓基质细胞 ,应用免疫组织化学方法对细胞进行鉴定 ,Hoechst332 5 8标记细胞 ,立体定向移植到大鼠的纹状体 ,经过一段时间后处死大鼠 ,脑组织切片 ,直接在荧光显微镜下检查存活的细胞。【结果】细胞移植到大鼠脑内能够长时间存活 ,移植细胞与宿主细胞有很好的相容性 ,宿主脑组织的结构无破坏 ,移植细胞能够移行一段距离 ,说明脑内存在的信号诱导细胞向一定的方向迁徒。【结论】骨髓基质细胞脑内移植后 ,能够与宿主脑组织整合在一起 ,无细胞过度增生和胶质瘢痕形成 ,这种细胞可能成为中枢神经系统自体移植的细胞来源。 相似文献
44.
目的 探讨人类Fas基因配体 (hFasL)和Fas基因在糖尿病的发生过程中的作用。方法 利用hFasL转基因小鼠 ,用低剂量的链脲霉素 (STZ)来诱导糖尿病。应用RT PCR鉴定hFasL在转基因小鼠的胰岛中的表达。利用血糖的测定和免疫组织化学染色的观察来认定糖尿病的病变程度。结果 hFasL转基因小鼠在胰岛组织中可以表达FasL ,通过血糖的测定和胰岛组织免疫组化染色 ,证实它们相对于普通的同品系的小鼠更容易被低剂量的STZ诱导而患病。结论 Fas和FasL在糖尿病的发生过程中起着很重要的作用。 相似文献
45.
丁苯酞动员内皮祖细胞治疗脑缺血再灌注大鼠实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察丁苯酞治疗对脑缺血再灌注大鼠的影响。方法选取健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组[12mg/(kg·d)]和低剂量组[丁苯酞60mg/(kg·d)]和高剂量组[丁苯酞120mg/(kg·d)],线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型。各组灌胃治疗5d,每天行神经功能缺损评分;流式细胞仪检测缺血2h和治疗5d后循环内皮祖细胞(EPC)水平;行CD31及血管性假血友病因子(vWF)免疫组织化学染色,观察大鼠脑缺血区血管新生情况。结果治疗第2天起,尼莫地平组及高、低剂量组神经功能评分均显著低于模型组(P<0.05),第3天时高剂量组神经功能缺损评分低于低剂量组[(0.40±0.52)分vs(1.10±0.32)分,P<0.05]。假手术组大鼠缺血2h循环EPC水平低于其他4组(P<0.05)。治疗第5天,高剂量组EPC增加的水平明显高于模型组、尼莫地平组和低剂量组(P<0.05)。尼莫地平组及低剂量组和高剂量组脑缺血区CD31阳性及vWF阳性细胞数多于模型组。结论丁苯酞可动员循环EPC,促进缺血区血管新生,改善神经功能,呈剂量依赖性。 相似文献
46.
肿瘤浸润淋巴细胞过继性免疫治疗人脑胶质瘤实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
观察了人脑胶质瘤肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)体外抗瘤活性及在人脑胶质瘤裸鼠模型体内,TIL的抗瘤作用和瘤内分布。TIL体外增殖能力和抗瘤活性均在培养30天达高峰。肿瘤局部转输TIL对肿瘤生长具有明显的抑制作用。IL-2可以提高TIL的抗瘤作用,同时可增进TIL向肿瘤内的集聚。 相似文献
47.
经蝶窦显微手术治疗垂体巨腺瘤:附54例报告 总被引:45,自引:0,他引:45
报告54例直径≥4cm的垂体巨腺瘤经蝶窦显微手术治疗结果。肿瘤近全切除45例,大部分切除5例,部分切除4例,无死亡。作者体会对垂体巨腺瘤而言,经蝶窦显微手术不但比经颅手术安全,而且切除范围也比经颅手术彻底,对视觉功能的改善更优于经颅手术。 相似文献
48.
神经前体细胞(NPC)迁移是神经干细胞(NSC)分化过程中必经阶段。NPC迁移模式包括放射状迁移和正切迁移。放射状胶质细胞和Slit及Nephrin蛋白具有NPC迁移导向作用。研究NPC迁移机制对于发育神经生物学和NSC临床应用治疗中枢神经系统疾病具有重要的意义。 相似文献
49.
目的 运用基因芯片技术获取正常成人脑组织与人脑胶质瘤中差异表达的基因,并对其中一条基因进行了初步的研究。方法 抽提正常成人脑组织与人脑胶质瘤组织中的mRNA来制备探针,经杂交、洗涤后,通过计算机观察两者表达谱的差异情况,对681F05克隆子进行了Nozxhem blot,5’RACE和生物信息学分析。结果通过4次基因芯片筛选,获得15条与胶质瘤相关的新基因,经Northem blot证实681F05基因在人正常脑组织中低表达,而在人脑胶质瘤中高表达。BLASTn和BLASTx分析显示,它们编码蛋白与线虫Cyp-10蛋白同源性分别为52%和72%。cDNA序列分析发现这两上克隆是同一个基因[命名为cyclophilin-like gene(PPIL-3)]的两个不同的剪切体(PPIL3a和PPIL3b)。结论 基因芯片筛选正常脑组织与人脑胶质瘤差异表达的基因具有样品用量少,高质量,高速度。高敏感等特性。681F05基因可能是与人脑胶质瘤形成有关的一条全长新基因。 相似文献
50.
目的 将人脐带血(human umbilical cord blood,HUCB)间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)注射到创伤性脑损伤(TBI)大鼠顶叶皮层及海马区,观察神经细胞标志物的表达和促进神经功能的恢复.方法 HUCB-MSCs用双苯酰亚胺(bis-benzimide)标记24 h,通过立体定向将细胞注射到损伤脑组织内.全部大鼠分为假损伤组、损伤组(TBI)、对照组(TBI+PBS)和治疗组(TBI+MSCs).用免疫组化和免疫荧光标记的方法检测移植细胞的存活、迁移和分化情况,用神经损伤严重程度评分(NSS)对神经功能恢复结果进行评价.结果 在接受移植的脑创伤大鼠局部有大量的MSCs存活,一些细胞分化为神经元或神经胶质细胞,并表达NSE和GFAP等神经细胞的标志物,治疗组的神经功能评分较其他组有明显的改善.结论 HUCB-MSCs可明显改善脑创伤后神经功能的恢复,并能很好替代骨髓MSCs而用于干细胞移植. 相似文献