1株耐亚胺培南肺炎克雷伯菌分型、耐药机制及毒力研究

摘要：目的：探讨1株临床分离的耐亚胺培南肺炎克雷伯菌的基因分型及耐药机制。 方法：用PCR法对该菌鉴定并进行荚膜血清分型以确定其多位点序列分型（multilocus sequence typing,MLST）;并用PCR对其相关毒力因子及相关耐药基因进行检测。 结果：确认该菌株为肺炎克雷伯菌,但不属于常见的高致病力K1、K2及K5型;MLST分型为ST11;PCR鉴定其携带有bla_CTX-M、bla_TEM、bla_SHV耐药基因及wabG、uge、ureA毒力基因。 结论: 该菌为ST11型的非K1、K2及K5菌株,致病力较弱,但可导致临床多重耐药菌株的增多。     

mTOR信号通路介导黄芩苷抑制人结肠癌细胞的增殖

目的 探讨黄芩苷抑制人结肠癌细胞(HCT116)增殖的分子机制.方法 采用MTT比色法检测不同浓度的黄芩苷(0.01～ 100 μg/ml)对体外培养的HCT116细胞增殖的抑制作用;采用Western blot分析检测被黄芩苷干预的HCT 116细胞的增殖相关蛋白的表达.结果 与对照组比较,浓度为1～ 100 μg/ml的黄芩苷处理组明显抑制HCT 116细胞的增殖(P＜0.05).用100μg/ml黄芩苷处理后,增殖相关的蛋白mTOR、p70S6K、S6、eIF4E表达明显下调(P＜0.05),4E-BP1表达明显上调.p-mTOR(Ser2448)、p-S6(Ser235/236)、p-4E-BP1(Thr37/46)的磷酸化水平下降(P＜0.05).结论 黄芩苷能通过抑制mTOR信号通路来抑制人结直肠癌HCT116细胞的增殖.     

HP-10对结肠癌LoVo细胞体内外增殖的影响

目的通过体内外实验检测六肽分子HP-10的细胞内转导能力和抗LoVo细胞增殖活性。方法MTT法观察75、37.5、18.75μmol/LHP-10对人结肠癌LoVo细胞增殖的影响,运用激光共聚焦显微术和流式细胞仪分别检测HP-10的LoVo细胞内转导能力以及对LoVo细胞周期和凋亡的影响;建立LoVo细胞裸鼠皮下移植瘤模型,验证750、375、75μmol/LHP-10在体内的抗结肠癌生长作用。结果75、37.5、18.75μmol/LHP-10对LoVo细胞体外增殖有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性抑制(P<0.05);HP-10能直接跨膜进入LoVo细胞并促进LoVo细胞凋亡发生,但对其周期无明显影响;在结肠癌模型上HP-10能显著地抑制肿瘤生长(P<0.05)。结论HP-10是一种无需穿膜肽引导可直接进入细胞的寡肽,在体内外对LoVo细胞具有明显的抑制生长作用,这种作用是通过诱导细胞凋亡产生的。     

肿瘤坏死因子-α在乳腺癌中的研究进展

作为一种多功能细胞因子,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与乳腺癌关系密切。近期国内外研究表明,在实验性乳腺癌研究方面,TNF-α通过调节血管形成、活性氧、趋化因子、NF-κB等多种途径在乳腺癌的侵袭和转移中发挥重要作用;临床应用方面,TNF-α在乳腺癌治疗中存在争议,但有潜力应用于乳腺癌预后检测。     

创伤小鼠脾细胞核因子κB的表达变化

目的：探讨创伤后不同时间点脾细胞核因子kappa B(NFκB)的DNA结合蛋白和NFκB p65蛋白亚型表达的动态变化。方法：采用小鼠双后肢闭合性砸伤+骨折模型,于创伤后1、4、7日处死动物,分离、纯化脾细胞,提取脾细胞核蛋白。用电泳迁移率改变试验(EMSA）检测NFκB的DNA结合活性;用免疫蛋白印迹法（Western blot）检测NFκB p65蛋白亚型表达。结果：脾细胞NFκB的DNA结合活性在创伤后1、4、7日表达明显增高。NFκB p65蛋白亚型在创伤后1、4、7日表达明显增加。结论：创伤可明显增强脾细胞NFκB的DNA结合活性和p65蛋白亚型的表达。在创伤后淋巴细胞活化及全身炎症反应综合征(SIRS)发生、发展过程中可能起重要作用。     

核因子-κB p50亚基同源结构域相互作用多肽的筛选

目的应用酵母双杂交技术筛选获得与NF-kB p50亚基同源结构域(RHD)相互作用的多肽。方法应用酵母双杂交技术,以NF-kB p50 RHD为诱饵,筛选16肽cDNA文库,寻找与其相互作用的多肽,应用β-GAL实验、酵母交配实验及一对一酵母回复性杂交等方法筛除假阳性克隆,确定阳性克隆。结果经酵母双杂交及反复的排查,共获得8个阳性克隆。通过GenBank进行搜寻,未发现与之相匹配的蛋白序列。结论获得8个与NF-kB p50 RHD相互作用的新型多肽cDNA,多肽的功能需进一步验证。     

创伤感染的预测,辅助诊断及预后判断

本文探讨了急性期蛋白、细胞因子及其受体、抗凝血酶等变化对创伤感染的预测、辅助诊断及预后判断的价值。     

创伤感染的预测、辅助诊断及预后判断

本文探讨了急性期蛋白、细胞团子及其受体、抗凝血酶等变化对创伤感染的预测、辅助诊断及预后判断的价值。     

我院加强数字化医院建设的实践与思考

按照＂规模适度、特色鲜明、设备精良、机制创新、环境和谐＂的发展愿景,我院正向内涵建设发展.数字化是医院＂技术、管理、服务＂三要素的助推剂[1],医院数字化建设的水平标志着医院现代化发展的程度.为实现数据利用最大化、信息共享通用化、管理程序规范化、患者服务人性化、领导决策科学化的目标,＂十二五＂以来,我院加强了数字化医院建设,牵引着医院的内涵建设.     

肠愈灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠血清NOXs、ROS、P38MAPK及IL-1β含量的影响

目的：观察不同剂量的肠愈灌肠方对UC大鼠的治疗作用及其对血清NOXs、ROS、P38MAPK及IL-1β水平的影响,探讨其治疗UC可能的作用机制。方法：将90只SPF级SD大鼠随机分为6组（正常对照组、模型组、美沙拉嗪对照组、肠愈灌肠方低剂量组、肠愈灌肠方中剂量组、肠愈灌肠方高剂量组）,每组15只,用DSS溶液建立UC大鼠模型,各组均予以相应的药物灌肠,共治疗15 d。评估各组大鼠一般生存状况、DAI评分、CMDI评分、炎症病理学评分并用ELISA法检测各组大鼠血清NOXs、ROS、P38MAPK及IL-1β的含量。结果：肠愈灌肠方组（低剂量组、中剂量组、高剂量组）及美沙拉嗪对照组均能有效改善大鼠一般生存状况及降低DAI评分（P<0.05）,其中肠愈灌肠方中剂量组及美沙拉嗪对照组在降低大鼠DAI评分方面疗效相当（P>0.05）;在结肠黏膜损伤及病理学观察方面,肠愈灌肠方组及美沙拉嗪对照组均能有效降低大鼠CMDI评分及炎症病理学评分（P<0.05）,其中肠愈灌肠方高剂量组能最大程度上改善肠黏膜损伤情况,促进黏膜愈合（P<0.05）;肠愈灌肠方组及美沙拉嗪对照组均能...