高尿酸血症研究进展

尿酸是人类嘌呤代谢的终产物 ,主要经过肾脏排泄。近年来高尿酸血症和痛风的发病率逐渐上升 ,长期高尿酸血症易诱发痛风 ,还容易累及肾脏和心血管系统。本文就高尿酸血症与X综合征、嘌呤代谢与尿酸的消除、高尿酸血症的遗传学研究、以及高尿酸血症的发生机制等方面进行了综述     

右旋酮洛芬的解热镇痛作用

目的 研究右旋酮洛芬(Dexketoprofen, D-KP)的解热镇痛作用.方法 采用小鼠热板法和热辐射甩尾法两种镇痛实验模型;角叉菜胶诱导的大鼠和伤寒疫苗诱导的兔体温升高两种实验模型.结果 D-KP(5、10、20 mg.kg-1)能明显延长小鼠热板和热辐射甩尾的痛阈时间;D-KP(2.5、5、10 mg.kg-1)对角叉菜胶诱发大鼠的体温升高、D-KP(1.25、2.5、5 mg.kg-1)对伤寒疫苗诱发兔的体温升高均有明显的降温作用.结论 D-KP具有良好的解热镇痛作用.     

来氟米特治疗类风湿关节炎随机双盲平行对照临床试验

目的 研究来氟米特（LEF）治疗类风湿关节炎（RA）的疗效和安全性。方法 用随机双盲双模拟平行对照多中心临床试验，试验组70例患者每日口服来氟米特（LEF）20mg，1天1次；对照组69例患者口服氨甲喋呤（MTX）15mg，1周1次，疗程12周，部分病例积累用药24周。结果 治疗12，24周，试验组与对照组有效率分别为44．28％（70例），79．36％（63例）；49．27％（69例），74．19％（62例），2组比较无显著性差异。2组均能改善RA患者临床症状、体征和关节功能，降低血沉、C-反应蛋白和类风湿因子水平。2组药物不良反应发生率分别为17．14％（12例）和31．88％（22例）（P〈0．05）。结论 来氟米特治疗类风湿性关节炎疗效与耐受性均较氨甲喋呤好。     

高尿酸血症动物模型研究进展

高尿酸血症发生的机制为尿酸生成增多或肾脏尿酸排泄减少。目前国内外高尿酸血症模型的复制方法主要有3种 :①给予模型动物饲喂、注射次黄嘌呤 6 0 0～ 1 0 0 0mg·kg-1 、黄嘌呤 6 0 0mg·kg-1 、腺嘌呤 1 5 0～ 30 0mg·kg-1 、酵母 1 5～ 30g·kg-1 、尿酸 2 5 0或 35 0～ 70 0mg·kg-1 ,或同时给抑制尿酸分泌的药物乙胺丁醇 2 5 0mg·kg-1 、烟酸 1 0 0mg·kg-1 均可引起体内血尿酸含量增高导致高尿酸血症。②用氧嗪酸抑制大鼠或小鼠尿酸酶活性 ,氧嗪酸钾盐 30 0mg·kg-1 一次性腹腔注射 ,可致小鼠血尿酸升高 ;大鼠饲喂氧嗪酸 0 4g·d-1和尿酸 0 6g·d-1 ,3～ 4wk后血尿酸持续性升高。③通过胚胎干细胞同源性重组 ,破坏小鼠尿酸酶基因 (EC 1 7 3 3) ,再用基因重组法获得尿酸酶缺乏的突变小鼠 ,制成高尿酸血症模型小鼠。小鼠和大鼠体内存在尿酸酶 ,可以将体内尿酸进一步分解为尿囊素 ,而禽类 (鸡、鹌鹑等 )体内缺乏尿酸酶     

尼美舒利治疗类风湿关节炎的临床研究

目的　研究新型非甾体类抗炎药尼美舒利治疗类风湿关节炎 (rheumatoidarthritis,RA)的疗效及安全性。方法　在全国范围内组织了开放性、多中心临床试验 ,采用随机试验方法 ,研究了尼美舒利对 6 4 6例RA病人的疗效、耐受性及不良反应。尼美舒利口服 1 0 0mg ,1d 2次 ,疗程为 4wk ,其中30 2例病人连用 8wk。结果　 4wk时治疗 6 4 6例RA病人的总有效率为 84 2 1 % ,8wk时治疗 30 2例病人的总有效率为94 70 %。 4wk时 6 4 6例中不良反应发生率为 1 7 4 9% ,其中 ,2例为重度不良反应 ,1 4例为中度不良反应 ,其余为轻度。 8wk时 30 2例中不良反应发生率为 1 8 5 4 % ,其中 7例为中度不良反应 ,余为轻度。结论　尼美舒利治疗RA疗效明显且安全性较好。     

胆绞痛药物治疗的进展

胆石症、胆囊炎及胆道蛔虫均可引起胆绞痛。上述疾病使oddi氏括约肌及胆道平滑肌痉挛收缩,胆囊液体分泌增加,胆囊内压力增高囊壁受压引起疼痛。疼痛机理尚不完全清楚。目前倾向于认为是化学和机械损伤或结石诱发胆囊炎症反应,刺激胆囊壁合成前列腺素,而前列腺素可增加粘液分泌和肌肉收缩使胆囊压力升高导致疼痛,不仅如     

慢性自身免疫性肝炎大鼠血清中肝细胞膜特异性脂蛋白抗体水平与肝组织病变的关系

目的 探讨慢性自身免疫性肝炎的体液免疫机制。方法 ELISA法检测血清LSP抗体滴度、肝炎组织活动性指数(HAI)评价肝组织炎症程度、肝组织纤维化指数(HFI)评价肝组织纤维化程度。结果 血清LSP抗体滴度水平与肝组织病变程度、炎症程度及纤维增生程度有一定的关系。结论 LSP抗体与肝细胞膜结合诱发体液免疫反应，可能在慢性自身免疫性肝炎的产生中发挥重要的作用。     

芍药甙的药代动力学研究

芍药是白芍的主要成份,狗iv芍药甙11.25mg/kg后,血药浓度曲线符合二室模型。动力学参数:T_(1/2)(α)为6.29±1.80min,T_(1/2)(β)为133.41±84.89min,VB为0.54±0.10L/kg,CL为3.41±1.01ml/kg·min~(-1)。本品静注后迅速以原型出现于尿中,前20min和7h尿中累积排泄量占静注量分别为36.85%和79.33%,7h胆汁中累积排泄量占静注量为3.77%     

白芍总甙对应激大鼠下丘脑一垂体一肾上腺轴和免疫功能的调节

本文以血浆皮质酮（ＣＳ）、促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）和β－内啡肽（β－ＥＮＤ）含量为指标，观察了白芍总甙（ＴＧＰ）对不同状态（正常或不同应激）的大鼠下丘脑－垂体－肾上腺轴（ＨＰＡＡ）及其免疫功能的调节作用。结果表明，ＴＧＰ对正常大鼠的ＨＰＡＡ呈现小剂量（１２．５～５０．０ｍｇ·ｋｇ－１）兴奋（血浆ＣＳ含量升高）和大剂量（１００～２００ｍｇ·ｋｇ－１）抑制（血浆ＣＳ含量降低）的剂量依赖性调节作用。其次，ＴＧＰ可兴奋轻度应激（２０℃水游泳）大鼠的ＨＰＡＡ和抑制重度应激（４℃水游泳或２４ｈ束缚）大鼠的ＨＰＡＡ，使过高的血浆ＣＳ、ＡＣＴＨ和β－ＥＮＤ含量降低，提示ＴＧＰ对应激大鼠ＨＰＡＡ呈现轴机能依赖性的调节作用。此外，ＴＧＰ在降低束缚应激大鼠血浆ＣＳ、ＡＣＴＨ和β－ＥＮＤ水平的同时，上调受抑大鼠脾淋巴细胞ＣｏｎＡ增殖反应和腹腔Ｍ释放Ｈ２Ｏ２，提示ＴＧＰ的免疫调节作用可能与其调节ＨＰＡＡ的功能有关。     

白芍总甙耐缺氧作用的实验研究

安徽毫县产白芍提取的白芍总甙(TGPs5～40mg/kg)呈剂量依赖性延长小白鼠常压缺氧存活时间。TGPs(20mg/kg)可延长小白鼠减压缺氧存活时间,降低小鼠整体氧耗量,并有降温作用,TGPs(40mg/kg)可降低小白鼠氰化钾中毒性缺氧的死亡率。氯苯吡胺(5mg/kg)可明显拮抗TGPs耐缺氧作用。TGPs(2.5～5mg/kg)小鼠icv可明显延长小鼠常压缺氧存活时间,此作用可被氯苯吡胺拮抗。