感染性心内膜炎并发脑栓塞脑出血致死一例

患儿男,７岁。因高热４０天,头痛８天逐渐加重,伴一过性失明,６天来右中趾发凉、青紫入院。体检：体温３９℃,血压１０５／６０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）。神志清楚,面色苍白,表情痛苦。皮肤无淤点及欧氏小体。心界向两侧扩大,胸骨左缘２～３肋间双期连续性机器鸣样杂音,心率１００次／分,律整,双肺正常。肝肋下２ｃｍ,脾未及。右中趾凉,紫绀。白细胞总数１１．８×１０９／Ｌ,中性粒细胞０．８８,有中毒颗粒。血红蛋白１０５ｇ／Ｌ。血沉４８ｍｍ／１ｈ。尿常规、肝功、心肌酶谱均正常。两次血培养均为少酸…     

高效液相-电化学法测定大鼠血浆中单胺类神经递质及其代谢产物

目的: 建立高效液相色谱-库仑阵列电化学法测定大鼠血浆中的单胺类神经递质及其代谢产物含量的分析方法。 方法: 采用Agilent公司的1200型高效液相色谱仪和ESA公司库仑2通道电化学检测器,以3,4二羟基苄胺(DHBA)为内标,测定大鼠血浆中的肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、高香草酸(HVA)和5-羟色胺(5-HT)的含量。色谱柱:Zorbax Eclipse XDB-C₁₈(4.6 mm×150 mm, 5 μm),加EasyGuard 预柱;流动相:含一水合柠檬酸80 mmol·L^-1,柠檬酸三钠73.4 mmol·L^-1,1-辛烷磺酸钠0.12 mmol·L^-1,乙二胺四乙酸二钠0.1 mmol·L^-1,18％甲醇的混合溶液,pH4.3;流速:1.0 mL·min^-1;柱温:25 ℃;进样量:10 μL;测定电极电势:-150 mv和400 mv。 结果 :NE、E、DA、HVA和5-HT的最低检测浓度分别为2.0,3.0,5.4,5.2,11.1 ng·mL^-1;平均回收率分别为99.72％、85.33％、83.15％、120.43％、103.56％;日内(n=6)和日间(n=3)精密度RSD小于9.12％。 结论: 本方法操作简便、准确、快速、灵敏度高。可用于大鼠血浆中相关单胺类神经递质的检测和研究。     

乙型肝炎血清标志物与HBV-DNA定量检测对诊断乙型肝炎的临床价值研究

目的 探讨乙型肝炎血清标志物与乙型肝炎病毒基因（HBV-DNA）定量检测对诊断乙型肝炎的临床价值。方法选取疑似乙型肝炎患者160例,均接受乙型肝炎血清标志物与HBV-DNA定量检测,分析其对乙型肝炎的诊断效果。结果本组患者HBs Ag、HBc Ab与HBe Ag均为阳性82例,HBs Ag、HBc Ab与HBe Ab均为阳性60例,其他异常结果 18例;82例HBs Ag、HBc Ab与HBe Ag均为阳性的患者HBV-DNA阳性率最高,差异有统计学意义（P<0.05）;HBV-DNA阳性患者中HBe Ag阳性率高于HBs Ag阳性率,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 乙型肝炎血清标志物与HBV-DNA定量检测对乙型肝炎均具有较高的诊断价值。     

PCT、CRP、IL-8联合预测小儿支气管炎的激素干预疗效的价值

目的 探讨降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、白介素8(IL-8)联合用于小儿支气管炎激素干预疗效预测中的价值。结论 纳入我院2016年1月~2020年1月收治的支气管炎患儿100例,针对患儿给予纠正电解质与酸碱平衡、祛痰、抗感染等干预,并采用布地奈德治疗,每次取1 mg布地奈德,根据患儿体重给予1 ml/kg生理盐水(0.9%氯化钠)稀释,行氧驱雾化吸入,10 min/次,每日2次,治疗1周后评估疗效。根据《现代实用儿科学》中小儿支气管炎的疗效评价,评估患儿近期疗效,并划分为有效组、无效组。所有患儿在治疗前均采集血样,比较一般资料并测定血清PCT、CRP、IL-8水平,比较两组血清指标,绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析各指标对激素干预疗效的预测价值。经Kappa检验分析各血清指标联合预测疗效与临床评价的一致性。结果 在100例患儿中,有22例(22.00%)经干预后治疗无效,45例(45.00%)有效,33例(33.00%)显效。有效组血清PCT、CRP、IL-8含量较无效组显著降低(P<0.05)。血清PCT、CRP、IL-8预测激素干预无效的曲线下面积(AUC)分别为0.715、0.758、0.747。当PCT>4.420 ng/ml、CRP>16.945 mg/L、IL-8>14.840 pg/ml时,会增加激素干预无效的风险,三者联合预测的AUC为0.858。 三者联合预测激素干预疗效的灵敏度为89.74%,特异度为63.63%,准确率为84.00%,阳性预测值为89.74%,阴性预测值为63.64%,kappa检验提示其与临床评估一致性为0.534(一致性一般)。方法 血清PCT、CRP、IL-8用于小儿支气管炎激素干预疗效预测的价值较高,且与临床评估一致性较强,需引起临床重视。     

加味失笑散对家兔心肌缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

目的 研究加味失笑散对心肌缺血再灌注损伤保护的作用机理.方法 将日本大耳白家兔40只随机分为5组:假手术组、模型组、加味失笑散低剂量组、加味失笑散中剂量组和加味失笑散高剂量组.采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备缺血和再灌注模型,通过检测缺血前、缺血30min和再灌注60min时血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和血清肌酸激酶(CK)的变化,探讨加味失笑散对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制.结果 缺血30min和再灌注60min 时模型组实验动物的SOD活力较假手术组明显降低而MDA和CK明显增高(P<0.01),各用药组动物血清中的SOD活力明显高于模型组,MDA和CK活力明显低于模型组(P<0.01),且呈明显的剂量依赖性.结论 加味失笑散对心肌缺血再灌注的损伤有保护作用,其作用机制是通过增强SOD的活力,清除自由基而减轻心肌的损伤.